Особливості лікування синдрому полікістозних яєчників у жінок з метаболічним синдромом

І. М. Капшук, акушер-гінеколог, канд.  мед. наук, клініка «Ісіда»
Г. О. Ісламова, акушер-гінеколог, канд. мед. наук, ДУ «ІПАГ НАМНУ»

У статті осліджується проблема лікування жінок із синдромом полікістозних яєчників та надлишком маси тіла. Наголошується, що модифікація способу життя, яка передбачає помірні фізичні навантаження, раціональне харчування та  додаткове вживання вітамінно-мінеральних комплексів, є патогенетично обґрунтованою складовою терапії та профілактики розвитку наслідків СПКЯ. Підкреслюється доцільність включення препаратів інозитолу в схеми лікування пацієнток з СПКЯ. Доведено, що застосування двох стереоізомерів – MІ та DCI – у поєднанні є найбільш прийнятним рішенням щодо визначення ефективної терапії СПКЯ.

Ключові слова: синдром полікістозних яєчників, надлишок маси тіла, інсулінорезистентність, синтез  андрогенів, інозитол.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) є  вагомою складовою у структурі захворювань, що спричинюють жіноче безпліддя. На сьогодні актуальність проблеми СПКЯ зумовлена не лише  патологією репродуктивної системи, а й розвитком мультисистемного синдрому, що супроводжується порушенням функціонування майже всіх органів та систем організму. Метаболічні складові синдрому в 10 разів підвищують ризик виникнення цукрового діабету  2-го типу, у сім разів – серцево-судинної, а також онкологічної патології, що, безумовно, впливає не лише на якість, а й на тривалість життя жінки. Враховуючи складність патогенетичних механізмів розвитку  СПКЯ та описані на сьогодні різноманітні фенотипові форми синдрому, досягти  позитивних результатів терапії у жінок з СПКЯ можливо лише завдяки дотриманню системного підходу щодо оптимізації процесів саморегуляції. Саме на оптимізацію процесів саморегуляції спрямовані  рекомендації щодо модифікації способу життя, які передбачають раціональне харчування, дозовані фізичні навантаження, а також додаткове вживання вітамінно-мінеральних комплексів (вітаміну Д, фолієвої  кислоти, інозитолу), оскільки СПКЯ – це пожиттєвий стан, що потребує постійної «терапії супроводу» [ 1].

Хоча наразі Роттердамські критерії діагностики СПКЯ широко визнані, однак вони не включають важливе порушення, асоційоване зі СПКЯ, – резистентність до інсуліну. Відомо, що інсулінорезистентність спостерігається приблизно у 80 % жінок з СПКЯ на тлі андроїдного ожиріння та в до 40 % – за відсутності надлишку маси тіла. Порушення чутливості до інсуліну призводить до компенсаторного збільшення секреції інсуліну бета-клітинами підшлункової залози, що в подальшому  підвищує ймовірність розвитку діабету ІІ типу, метаболічного синдрому і серцево-судинних захворювань. Так, сьогодні відомо, що поширеність метаболічного синдрому у хворих з СПКЯ удвічі вища, ніж загально популяційна:  близько 22 % жінок у віці до 20 років і 53 % жінок від 30 до 39 років, які страждають на СПКЯ, відповідають  критеріям метаболічного синдрому, за даними  NCEP-ATP III. Наразі не існує єдиної думки  щодо причин формування інсулінорезистентності при СПКЯ. Одним з етіологічних чинників вважається генетичний дефект рецептора інсуліну. З іншого боку,  резистентність до інсуліну істотно підвищується внаслідок ожиріння, що досить часто притаманне пацієнткам з СПКЯ. Отже, інсулінорезистентність  можна розглядати як один з ланцюгів, що об’єднують дисгормональні та метаболічні порушення при СПКЯ, саме тому триває пошук інструментів впливу на ці патогенетичні ланки синдрому.

Цікавим і перспективним у цьому плані є використання препаратів інозитолу,  обґрунтування доцільності застосування яких при СПКЯ обумовлене доведеною на сьогоднішній день участю молекул інозитолу в  численних фізіологічних функціях організму та певними порушеннями обмінних процесів за участі інозитолу при зазначеній патології [2].

Інозитол являє собою  шестиатомний спирт циклогексану, що  існує в дев’яти стереоізомерах, з яких найчастіше зустрічається в живих організмах міо-інозитол (МІ). Джерелом надходження МІ в людський організм є рослинні продукти: зернові та бобові, горіхи, дині та апельсини. Слід зазначити, що в рослинних продуктах МІ загалом міститься у вигляді фітинової кислоти, що на 50 % зменшує його біодоступність. В організмі людини МІ близько 4 г/добу у вільній формі синтезується в нирках, а також статевих залозах та головному мозку. МІ є компонентом клітинних мембран та відіграє важливу роль у  клітинному морфогенезі та цитогенезі, синтезі ліпідів, у підтриманні структури клітинних мембран та клітинному рості. Беручи участь в активації сигнальних білків, МІ регулює численні клітинні процеси, у тому числі гаметогенез, запліднення, клітинну проліферацію, розвиток клітин, нейронну активність [3].

Аналіз літератури показав, що предметами прицільної уваги науковців наразі є  ізомери  інозитолу,  такі як МІ та   хіро-інозитол (D-chiro-inositol,  DCI), оскільки вони відіграють ключову роль у контролі гомеостазу глюкози.  МІ перетворюється на  DCI під дією ферменту епімерази.  МІ та DCI виконують роль вторинних месенджерів у процесі активації інсулінового рецептора та запуску каскаду процесів утилізації глюкози. Як відомо, активація рецептора інсуліну викликає захоплення глюкози  ГЛЮТ4.  Цей процес являє собою ряд перетворень, що пов’язані з активацією проміжних ферментів, таких як  фосфатидилінозитол-3-кіназа (ФІ3К) та протеїнкіназа.  У стадіях між ФІ3К та  протеїнкіназою сигнальна молекула інозитолу допомагає  визначити загальну активність рівня сигналів інсуліну. У результаті ці внутрішньоклітинні процеси призводять до підвищення експресії транспорту глюкози, ініціюють процеси адсорбції рецептора інсуліну, стимулюють перероблення вуглеводів і жирів для підтримання енергетичного метаболізму клітини. Ці реакції клітини на зв’язування інсуліну зі своїм рецептором принципово необхідні для зниження ризику розвитку інсулінорезистентності, діабету, надмірної ваги та ожиріння. [2; 4].

Інсулін відіграє важливу роль у патогенезі СПКЯ як безпосередньо, так і опосередковано. Інсулін чинить  пряму стимулюючу дію на секрецію андрогенів тека-клітинами яєчників та підсилення ЛГ-залежного синтезу андростендіону тека- та стромальними клітинами яєчників [5]. У той самий час інсулін визначає зв’язок між МІ та DCI, стимулюючи фермент епімераз.  Саме зниження епімеразної активності розглядається як один з факторів формування СПКЯ.  Цікаво, що внутрішньоклітинне співвідношення між МІ та DCI  не в усіх тканинах однакове. Так, у клітинах, що відповідають за депонування глікогену (печінка, м’язи, жирова тканина), відзначається високий вміст DCI, у той час як у клітинах мозку, серця переважають рівні МІ, оскільки вони потребують значно швидшого засвоєння глюкози. Отже, можна сказати, що співвідношення МІ/DСІ є тканинно специфічним; так, у яєчниках воно становить 100:1. У репродуктивних органах, таких як яєчник, MI регулює поглинання глюкози та бере участь у  сигналізації фолікулостимулюючого гормону, у той час як DCI відводиться участь у процесі  інсуліноопосередкованого синтезу  андрогенів [6; 7].

Слід зазначити, що резистентність до інсуліну  впливає не на всі тканини. Так, яєчники ніколи не стають стійкими до інсуліну. Стійкість до інсуліну викликає компенсаторну гіперінсулінемію, інсулін, у свою чергу,   стимулює епімерази в яєчниках і відповідно збільшує концентрацію DCI  в цих органах. Збільшення синтезу DCI призводить до різкого зниження рівня внутрішньоклітинного МІ. Це пояснює проблеми з овуляцією, що спостерігаються у пацієнтів з гіперінсулінемією, що може бути причиною низької якості ооцитів.  Водночас у цих пацієнток у класичних тканинах-мішенях,  на які діє інсулін, зберігається резистентність  до фізіологічної  стимуляції  інсуліном  епімераз,  що призводить до зниження синтезу в цих тканинах  DCI [8].

Як зазначали учасники міжнародної  погоджувальної конференції з МІ і DCI в акушерстві та гінекології (2013 р.), як МІ, так і DCI є критичними (цільовими) молекулами в лікуванні СПКЯ. Проте для грамотного лікування хворих з СПКЯ важливим є вірне співвідношення між цими двома ізомерами [9]. Нещодавно проведене дослідження підкреслило різницю в концентрації МІ і DCI у фолікулярній рідині  здорових жінок та  жінок з СПКЯ. Як вже зазначалось, співвідношення  МІ/DCI у здорових жінок становить 100 : 1, у той час як у пацієнток з СПКЯ –  0,2 : 1 [6].  Автори вказують на  дисбаланс між МІ і DCI в яєчниках пацієнтів, які страждають на СПКЯ, підкреслюючи значення  підтримання фізіологічних рівнів цих двох стереоізомерів для відновлення функції яєчників. Nordio та Proietti одночасно дійшли  висновку, що застосування комбінації MІ  і DCI (40 : 1) слід розглядати в якості першого підходу у пацієнток з СПКЯ на тлі надлишкової маси тіла, оскільки саме таке співвідношення інозитолів здатне нормалізувати обмін речовин і зменшити клінічні прояви СПКЯ, а отже, й знизити  ризик розвитку метаболічного синдрому [10].

Ряд клінічних досліджень показав, що зазначені ефекти MI має при застосуванні його в дозі 2 г  на добу  [9].  Застосування DCI у вигляді монотерапії поліпшує метаболічні порушення, пов’язані з резистентністю до інсуліну у хворих з СПКЯ, підвищує толерантність до глюкози та знижує рівні  циркулюючого інсуліну й андрогенів у сироватці крові. Проте застосування DCI  у  високій добовій дозі показало негативний  вплив на якість ооцитів [11].

Дослідження,  в яких пацієнтки з СПКЯ  отримували DCI або плацебо протягом 6–8 тижнів, показали, що DCI поліпшує  активність інсуліну, у результаті чого відновлюється овуляторна функція і зменшується концентрація в сироватці крові андрогенів, підвищується рівень сексстероїдзв’язуючого глобуліну, а також нормалізуються показники кров’яного тиску  та рівнів  тригліцеридів. У жінок з СПКЯ, які отримували DCI, частота  овуляція була відновлена у  87 % випадків, а в групі плацебо – лише у 27 % випадків [12; 13 ]. Цікаво, що додавання  DCI ефективне у відновленні чутливості до інсуліну у пацієнток з гіперінсулінемією та  СПКЯ та обтяжливим  сімейним анамнезом по цукровому діабету [14].

Наразі триває вивчення ролі  DCI  в яєчниках. Різні дози DCI вводили жінкам з еуглікемією без ожиріння та ознак інсулінорезистентності при  СПКЯ. З’ясувалося,  що високі концентрації DCI негативно впливають на якість ооцитів і відповідь яєчників на введення фолікулостимулюючого гормону.  Тому вважається, що пацієнткам, які планують вагітність,   не слід призначати  DCI, у той час як жінки, не зацікавлені у вагітності, могли б отримати позитивні ефекти на показники метаболічного профілю від призначення їм  DCI, особливо якщо у них є сімейна схильність до діабету [11; 15].

Крім того, рядом наукових праць доведено, що дефіцит МІ у жінок з СПКЯ  пов’язаний з поганою якістю ооцитів і порушенням фолікулогенезу. З іншого боку, є дослідження, згідно з якими значно вищі концентрації МІ в фолікулярній рідини асоціювалися з гарною якістю ооцитів що сприяло розвитку  високоякісних ембріонів у субфертильних пацієнтів. Були виявлені позитивні й значущі кореляції між концентраціями МІ і сегментацією запліднених яйцеклітин. Крім того, введення МІ жінкам, які проходили цикли екстракорпорального запліднення, давало можливість  зменшувати дозу рекомбінантного фолікулостимулюючого гормону та тривалість його отримання. При цьому  покращувалась якість ооцитів та ембріонів, а також швидкість імплантації [16].

Дійсно, підвищення концентрації MІ у фолікулярній рідині в периовуляторний та овуляторний періоди необхідне для процесу повноцінного  дозрівання  фолікулів та є маркером хорошої якості ооцитів. У процесі дозрівання ооцитів похідні MІ відіграють першочергову роль у формуванні кальційопосередкованих сигналів від рецепторів гонадотропінів. Крім того, MІ нормалізує чутливість тканин яєчників до інсуліну. Інозитолзалежні сигнали мають важливе значення на заключних  стадіях дозрівання яйцеклітини в рамках підготовки до успішної активації клітини в момент запліднення [17]. Таким чином,  введення MІ, поодинці або в поєднанні з DCI (у фізіологічному співвідношенні в плазмі 40 : 1), може бути позитивним прогностичним фактором у поліпшенні результатів ДРТ. Ряд досліджень показали, що в більшості безплідних пацієнток з СПКЯ отримання  MІ  відновлює спонтанну овуляцію, регулярність менструального циклу і збільшує секрецію прогестерону.  Крім того, було доведено, що терапія як MІ, так і DCI, здатна знизити рівень тестостерону в сироватці крові [18].

Наразі загальновизнаним є той факт, що   метформін, піоглітазон сприяють поліпшенню овуляторної функції та зниженню надлишку андрогенів у пацієнток зі СПКЯ, проте побічні ефекти, такі як нудота, діарея (у разі прийому метформіну) та збільшення маси тіла (при прийомі піоглітазону), досить часто обмежують використання цих препаратів у пацієнток з СПКЯ.  У свою чергу,   використання інозитолів не супроводжується ніякими побічними ефектами, що є ще одним доказом на користь досить широких можливостей  включення цих препаратів у схеми лікування пацієнток з СПКЯ  [19].

Таким чином, застосування двох стереоізомерів – MІ та DCI – у поєднанні є найбільш прийнятним рішенням щодо визначення ефективної терапії СПКЯ.

ЛІТЕРАТУРА

  1. Татарчук Т. Ф. Сучасні можливості негормонального лікування синдрому полікістозних яєчників у жінок з ожирінням / Т. Ф. Татарчук, І. Ю. Ганжий, Н. Ю. Педаченко, І. М. Капшук // Репродуктивна ендокринологія. – № 5(13) . – – С.19–21.
  2. Bevilacqua A, Bizzarri M. Physiological role and clinical utility of inositols in polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2016 Apr 1. pii: S1521-6934(16)30006-2.
  3. Громова О. А. Систематический анализ молекулярно-физиологических эффектов миоинозитола: данные молекулярной биологии, экспериментальной иклинической медицины / О. А. Громова, И. Ю. Торшин, Т. Р. Гришина // Эффективная фармакотерапия.– 2013. – № 28. – С. 4–12.
  4. Nestler J. , Jakubowicz D. J., Iuorno M. J. Role of inositolphosphoglycan mediators of insulin action in the polycystic ovary syndrome J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2000. Vol. 13. Suppl. № 5: 1295–1298.
  5. Baillargeon J. P., Carpentier A. Role of insulin in the hyperandrogenemia of lean women with polycystic ovary syndrome and normal insulin sensitivity. Fertil Steril. 2007 Oct; 88(4):886-93.
  6. Unfer V., Carlomagno G., Papaleo E. et al. Hyperinsulinemia Alters Myoinositol to d-chiroinositol Ratio in the Follicular Fluid of Patients With PCOS. Reprod Sci. 2014 Feb 4; 21(7):854-858.
  7. Heimark D., McAllister J., Larner J. Decreased myo-inositol to chiro-inositol (M/C) ratios and increased M/C epimerase activity in PCOS theca cells demonstrate increased insulin sensitivity compared to controls. Endocr J. 2014; 61(2):111-7.
  8. Nestler J. E., Unfer V. Reflections on inositol(s) for PCOS therapy: steps toward success. Gynecol Endocrinol. 2015 Jul; 31(7):501-5.
  9. Bevilacqua A., Carlomagno G., Gerli S. et al. Results from the International Consensus Conference on myo-inositol and D-chiro-inositol in Obstetrics and Gynecology–assisted reproduction technology. 2015 Jun; 31(6):441-6.
  10. Nordio M., Proietti E. The combined therapy with myo-inositol and D-chiro-inositol reduces the risk of metabolic disease in PCOS overweight patients compared to myo-inositol supplementation alone. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2012 May; 16(5):575-81.
  11. Rosalbino IsabellaEmail, Emanuela Raffone. Does ovary need D-chiro-inositol? Journal of Ovarian Research20125:14 DOI: 10.1186/1757-2215-5-14.
  12. Nestler J. , Jakubowicz D. J., Reamer P. et al. Ovulatory and metabolic effects of D-chiro-inositol in the polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 1999 Apr 29; 340(17):1314-20.
  13. Cheang K., Baillargeon J. P., Essah P. A. et al. Insulin-stimulated release of D-chiro-inositol-containing inositolphosphoglycan mediator correlates with insulin sensitivity in women with polycystic ovary syndrome. Metabolism. 2008 Oct;57(10).
  14. Genazzani A. D., Prati A., Santagni S., Ricchieri F. et al. Differential insulin response to myo-inositol administration in obese polycystic ovary syndrome patients. Gynecol Endocrinol. 2012 Dec; 28(12):969-73.
  15. Kai I. Cheang, Pharm.D., M. S., Jean-Patrice Baillargeon et al. Insulin-Stimulated Release of D-Chiro-Inositol-Containing Inositolphosphoglycan Mediator Correlates with Insulin Sensitivity in Women with Polycystic Ovary Syndrome . Metabolism. 2008 Oct; 57(10): 1390–1397.
  16. Unfer V., Carlomagno G., Rizzo P. et al. Myo-inositol rather than D-chiro-inositol is able to improve oocyte quality in intracytoplasmic sperm injection cycles. A prospective, controlled, randomized trial. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011 Apr; 15(4):452-7.
  17. Tony T. Y. Chiu, Michael S. Rogers, Eric L. K. Law et al. Follicular fluid and serum concentrations of myo-inositol in patients undergoing IVF: relationship with oocyte quality.  Human Reproduction Volume 17, Issue 6. p 1591-1596.
  18. Unfer V., Carlomagno G. Dante G. et al . Effects of myo-inositol in women with PCOS: a systematic review of randomized controlled trials. Gynecol Endocrinol. 2012 Jul; 28(7):509-15.
  19. Carlomagno G., De Grazia S., Unfer V. Myo-inositol in a new pharmaceutical form: a step forward to a broader clinical use. Expert Opin Drug Deliv. 2012 Mar; 9(3):267-71.

REFERENCES

  1. Tatarchuk, F., Hanzhyy, I.Yu.,. Pedachenko, N.Yu, Kapshuk, I.M. (2013). Suchasni mozhlyvosti nehormonalnoho likuvannia syndromu polikistoznykh yaiechnykiv u zhinok z ozhyrinniam [Modern features of non-hormonal treatment of polycystic ovary syndrome in obese women]. Reproduktyvna endokrynolohiya  –  Reproduced endocrinology, 5 (13), pp. 19-21 [in Ukrainian].
  2. Bevilacqua, A, Bizzarri M. (2016).   Physiological role and clinical utility of inositols in polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. Apr 1. pii: S1521-6934(16)30006-2[in English].
  3. Gromova, O.A., Torshin, I.Yu., Grishina, T.R. (2013). Sistematicheskii analiz molekulyarno-fiziologicheskikh effektov mioinozitola: dannyie molekulyarnoi biologii, eksperimentalnoi i klinicheskoi meditsiny [Systematic analysis of molecular-physiological effects of myo-inositol: data from molecular biology, experimental and clinical medicine]. Effektivnaya farmakoterapiya – Effective pharmacotherapy, 28, pp. 4-12 [in Russian].
  4. Nestler J.E., Jakubowicz D.J., Iuorno M.J. Role of inositolphosphoglycan mediators of insulin action in the polycystic ovary syndrome Pediatr. Endocrinol. Metab. 2000. Vol. 13. Suppl. № 5. P. 1295–1298.
  5. Baillargeon JP, Carpentier A. Role of insulin in the hyperandrogenemia of lean women with polycystic ovary syndrome and normal insulin sensitivity. Fertil Steril. 2007 Oct;88(4):886-93.
  6. Unfer V, Carlomagno G, Papaleo E. et al. Hyperinsulinemia Alters Myoinositol to d-chiroinositol Ratio in the Follicular Fluid of Patients With PCOS. Reprod Sci. 2014 Feb 4;21(7):854-858.
  7. Heimark D, McAllister J, Larner J Decreased myo-inositol to chiro-inositol (M/C) ratios and increased M/C epimerase activity in PCOS theca cells demonstrate increased insulin sensitivity compared to controls. Endocr J. 2014;61(2):111-7.
  8. Nestler JE, Unfer V Reflections on inositol(s) for PCOS therapy: steps toward success. Gynecol Endocrinol. 2015 Jul;31(7):501-5
  9. Bevilacqua A, Carlomagno G, Gerli S et al. Results from the International Consensus Conference on myo-inositol and D-chiro-inositol in Obstetrics and Gynecology–assisted reproduction technology. 2015 Jun;31(6):441-6.
  10. Nordio M1, Proietti E. The combined therapy with myo-inositol and D-chiro-inositol reduces the risk of metabolic disease in PCOS overweight patients compared to myo-inositol supplementation alone. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2012 May;16(5):575-81.
  11. Rosalbino IsabellaEmail , Emanuela Raffone. Does ovary need D-chiro-inositol? Journal of Ovarian Research 20125:14 DOI: 10.1186/1757-2215-5-14.
  12. Nestler JE1, Jakubowicz DJ, Reamer P et al. Ovulatory and metabolic effects of D-chiro-inositol in the polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 1999 Apr 29;340(17):1314-20.
  13. Cheang KI1, Baillargeon JP, Essah PA et al. Insulin-stimulated release of D-chiro-inositol-containing inositolphosphoglycan mediator correlates with insulin sensitivity in women with polycystic ovary syndrome. 2008 Oct;57(10):
  14. Genazzani AD, Prati A, Santagni S, Ricchieri F et al. Differential insulin response to myo-inositol administration in obese polycystic ovary syndrome patients. Gynecol Endocrinol. 2012 Dec;28(12):969-73
  15. Kai I. Cheang, Pharm.D., M.S., Jean-Patrice Baillargeon et al. Insulin-Stimulated Release of D-Chiro-Inositol-Containing Inositolphosphoglycan Mediator Correlates with Insulin Sensitivity in Women with Polycystic Ovary Syndrome . 2008 Oct; 57(10): 1390–1397.
  16. Unfer V1, Carlomagno G, Rizzo P et al. Myo-inositol rather than D-chiro-inositol is able to improve oocyte quality in intracytoplasmic sperm injection cycles. A prospective, controlled, randomized trial. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011 Apr;15(4):452-7.
  17. Tony T.Y. Chiu, Michael S. Rogers, Eric L.K. Law et al. Follicular fluid and serum concentrations of myo-inositol in patients undergoing IVF: relationship with oocyte quality.  Human Reproduction, Vol. 17, Issue 6. pp. 1591-1596.
  18. Unfer V1, Carlomagno G, Dante G et al . Effects of myo-inositol in women with PCOS: a systematic review of randomized controlled trials. Gynecol Endocrinol. 2012 Jul, 28(7):509-15..
  19. Carlomagno G1, De Grazia S, Unfer V Myo-inositol in a new pharmaceutical form: a step forward to a broader clinical use. Expert Opin Drug Deliv. 2012 Mar, 9(3):267-71.

Kapshuk, Obstetrician-gynecologist, Сandidate of Мedical Sciences of the Isis clinic;

IslamovaObstetrician-Gynecologist, Candidate of Medical Sciences Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of the NAMS of Ukraine

FEATURES OF TREATMENT OF POLYCYSTAL GLAND SYNDROME IN WOMEN WITH METABOLIC SYNDROMEI

The problem of treatment of women with polycystic ovary syndrome and excess body mass is investigated. It is noted that modification of the way of life, which involves moderate physical activity, rational nutrition and additional use of vitamin and mineral complexes, is a pathogenetically grounded component of therapy and prevention of the development of the consequences of PCOS. Emphasizes the expediency of incorporating inositol in the treatment regimens of patients with PCOS. It has been proved that the use of two stereoisomers – Mi and DCI – in combination is the most appropriate solution for the determination of effective therapy of PCOS.

Key words: polycystic ovary syndrome, excess body mass, insulin resistance, androgen synthesis, inositol.

И. Н. Капшук, акушер-гинеколог, канд.мед.наук, клиника «Исида»

А. О. Исламова, акушер-гинеколог, канд. мед. наук, ГУ «ИПАГ НАМНУ»

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ У ЖЕНЩИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Исследуется проблема лечения женщин с синдромом поликистозных яичников и избытком массы тела. Отмечается, что модификация образа жизни,  предусматривющая умеренные физические нагрузки, рациональное питание и дополнительный прием витаминно-минеральных комплексов, является патогенетически обоснованной составляющей терапии и профилактики развития последствий СПКЯ. Подчеркивается целесообразность включения препаратов инозитола в схемы лечения пациенток с СПКЯ. Доказано, что применение двух стереоизомеров – MИ и DCI – в сочетании является наиболее приемлемым решением по определению эффективной терапии СПКЯ.

Ключевые слова: синдром поликистозных яичников, избыток массы тела, инсулинорезистентность, синтез андрогенов, инозитол.

START TYPING AND PRESS ENTER TO SEARCH