І. С. Майдан, канд. мед. наук, лікар-психотерапевт ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології  ім. акад. О. М. Лук’янової НАМН України».

У статті розглядаються основні причини звичного невиношування вагітності та психічні розлади, пов’язані з цим станом. Акцентується увага на тому, що психотерапія жінок зі звичним невиношуванням повинна мати, насамперед, підтримувальний характер з урахуванням сенситивних особливостей жінки та можливих травматичних симптомів, які можуть ускладнювати цей процес.

Ключові слова: вагітність, звичне невиношування, психічні розлади, психотерапія, травматичні симптоми.

Звичне невиношування визначається як два чи більше послідовних випадків спонтанного переривання вагітності у періоді до 20 тижня гестації. Ця проблема з’являється в 1 % жінок репродуктивного віку і має важкі психологічні наслідки не лише для жінки, а й для подружньої чи партнерської пари взагалі [25]. Приблизно у 50 % випадків етіологія звичного невиношування залишається невизначеною. Наведемо ті причини, які відомі на сьогодні.

Маткові аномалії. Анатомічні особливості та аномалії матки є найчастішою причиною акушерських ускладнень, у тому числі й звичного невиношування. Його механізм полягає в поганій динаміці імплантації яйцеклітини внаслідок зниженого кровонаповнення й дефіциту статевих гормонів у матці, що призводить до аномальних маткових скорочень і, як наслідок, до переривання вагітності [23].

Інфекція. Роль інфекцій матері та плода в цьому питанні сьогодні залишається дискусійною. Дослідження показують, що TORCH-інфекція (токсоплазма, краснуха, цитомегаловірус, герпес) не є причиною звичного невиношування [26]. Однак деякі дослідження вказують на можливий чинник переривання вагітності – вагінальну інфекцію, спричинену Chlamydia trachomatis [10; 27].

Генетичні фактори. Доведено, що хромосомні аномалії батьків та ембріона эзначущими при звичному невиношуванны. Згідно з дослідженнями, ембріональні хромосомні аномалії при звичному невиношуванні виникали рідше [20], а у випадках невиношування з нормальним ембріональним каріотипом частіше траплялися молекулярні мутації, які призводили до формування мікротромбів та порушення кровотоку плода [16; 22].

Тромбофілія. Набута чи спадкова тромбофілія має тяжкі наслідки при вагітності, у тому числі може бути причиною звичного невиношування. В таких випадках вагітність може перерватися внаслідок тромбозу судин матково-плацентарної системи.

Ендокринні фактори. Певні ендокринні порушення, наприклад, дефект лютеїнової фази, інсулінозалежний цукровий діабет, захворювання щитоподібної залози, гіперсекреція лютеїнізуючого гормону є причиною звичного невиношування приблизно у 20 % випадків [13].

Метаболічні порушення. Одна з найбільш поширених причин метаболічного генезу – дефіцит вітаміну В12, який є чинником ризику розвитку порушень згортання крові [17]. Також останні дослідження вказують на зв’язок целіакії з невиношуванням [9].

Імунологічні фактори. Під час вагітності імунна система матері розпізнає зародок як чужорідне тіло. Щоб уникнути відторгнення зародку, материнська імунна система за нормальної вагітності перебуває в пригніченому стані. Остаточні механізми аллоімунної реакції поки що не з’ясовані, але деякі дослідники пов’язують їх із дефіцитом блокувальних антитіл та з порушеннями на рівні клітин-медіаторів та супресорів імунної системи [15].

Зовнішні фактори. Особливості життєвого стилю жінки, такі як куріння, зловживання алкоголем, надмірне споживання кави, можуть мати тяжкі наслідки для розвитку плода. Ризик переривання вагітності у таких випадках зростає лінійно, відповідно до кількості споживаної речовини [3].

Як зазначено вище, у половині випадків виявити причини невиношування (особливо в ранньому періоді) не вдається. Ряд дослідників дотримуються думки, що в таких випадках можна говорити про психологічні фактори ризику – про зв’язок стресу і невиношування. Ця гіпотеза поки не прийнята світовою науковою спільнотою через брак доказів і суперечливість результатів досліджень. Так, у жінок, які наводили одну чи більше стресових життєвих подій, що передували перериванню вагітності, при більш детальному обстеженні виявляли хромосомні аномалії. У той самий час підвищення частоти переривання вагітності спостерігали в жінок, які тривалий час перебували у стресових умовах [6].

При уточненні причин, які призводили до психоемоційного напруження, жінки зазначали фінансові проблеми, проблеми в шлюбі, смерть родичів, розлучення, фізичне або психологічне насильство з боку партнера, брак соціальної підтримки тощо [18; 21]. Крім того, окремі психологічні труднощі виникали в жінок, які вже мали переривання вагітності раніше.

Ця гіпотеза потребує в майбутньому підтвердження, та деякі цікаві результати, які потенційно можуть підтверджувати цю концепцію, демонструють спостереження за тваринами. Наприклад, вимушене переміщення й перебування у незвичних умовах навколишнього середовища призводить у деяких диких тварин до вираженого стресу й переривання вагітності [14]. У мишей негативний ефект стресу на нервову, імунну та ендокринну системи також зумовлював переривання вагітності [2].

Отже, проблема звичного невиношування вагітності в жінок потребує подальших досліджень, а з точки зору практичної медицини – ретельного обстеження жінки з урахуванням психологічних особливостей та аналізу стилю життя в кожному випадку.

Якщо говорити про психологічні наслідки невиношування, передусім слід зазначити особливості ставлення жінки до вагітності. Репродуктивна функція має в своїй основі інстинктивну природу, базова мета якої полягає в недопусканні вимирання біологічного виду як такого. Звичайно, людину неможливо розглядати тільки як біологічну одиницю, яка керується лише інстинктивними потягами. Людина реалізує статевий потяг не лише задля біологічної репродукції, а й заради отримання задоволення. Крім того, завжди існує безліч соціокультурних особливостей щодо сексуальної та репродуктивної функцій і, зокрема, ролі жінки в суспільстві. Звідси, наприклад, беруть початок проблеми небажаної вагітності, сексуального насильства, дисфункціонального сексуального виховання, що надалі може суттєво змінити жіночу ідентичність.

Якщо говорити про зріле й адекватне ставлення жінки до себе, то вагітність є суттєвим доповненням жіночої ідентичності та визначає жінку як репродуктивно здатну. Жінка відчуває себе більш цілісно й готується прийняти ще одну ідентичність – материнську.

Коли жінка стикається з перериванням вагітності, особливо декілька разів, для неї це дуже травматично, оскільки жіноча ідентичність раптово втрачає свою цілісність. У деяких випадках ці стани супроводжуються вираженим болем та/або кровотечею, що завдає додаткового удару по психоемоційному стану жінки. Вона стає більш чутливою, тому потребує дбайливого нагляду та підтримки з боку медичних фахівців і близького оточення [1].

Переривання вагітності може супроводжуватися важкими фізичними симптомами, включно з масивною кровотечею, які пов’язані з медичними інтервенціями (екстракція плода). Проте треба зауважити, що прямого зв’язку між екстракцією та конкретними психічними реакціями виявлено не було [19]. В окремих випадках, наприклад небажаної вагітності, її переривання може бути початком позитивних змін в емоційному стані жінки. Отже, психічні реакції на переривання вагітності можуть бути різними залежно від індивідуальних особливостей та особистісної значущості втрати.

Однак слід звернути увагу, що психічні й соціальні наслідки переривання вагітності можуть бути все ж таки тяжкими та тривалими. Невиношування може спричинити труднощі в тих зонах, які формують людину як особистість. Наприклад, якщо говорити про ідентичність, виникають певні складнощі в таких аспектах:

• сприйняття материнської ролі та ідентичності;
• сприйняття сімейної ролі;
• прийняття смерті дитини;
• дотримання соціальних норм;
• стигматизація з боку соціальних груп та ізоляція;
• втрата дитячої мрії про материнство.

Хоча психічні реакції серед жінок, які стикаються зі звичним невиношуванням, різняться, та є чинники ризику, що підвищують імовірність хворобливих психічних реакцій. Наприклад, наявність психічного розладу в анамнезі, бездітність, відсутність сім’ї або партнера, неоднозначне ставлення до плода тощо.

Жінки під час переривання вагітності не завжди виявляють реакцію горювання, але сам факт втрати дитини може означати для них втрату можливості стати матір’ю. Викидень зазвичай залишається відносно прихованою та особистою темою, яку відсторонено сприймають як близькі люди, так і медичні працівники. У деяких випадках це може призвести до розвитку симптомів травматичного розладу [12]. Стигматизація та звинувачення жінки залежно від окремих соціокультурних груп може значно погіршити її психічний стан.

Важкі психічні симптоми внаслідок невиношування вагітності відмічаються частіше в жінок, ніж в їхніх рідних та близьких. Найпоширеніші симптоми – підвищена тривожність упродовж декількох місяців після переривання вагітності, пригніченість та реакція горювання. Реакція горювання й туга можуть демонструвати великий депресивний розлад, якщо в клінічній картині є втрата апетиту, ваги, стійке відчуття провини, безсоння та хворобливі думки [7]. Крім того, відмічають і такі психічні розлади, як посттравматичний стресовий, обсесивно-компульсивний і панічний.

Дослідження М. Beutel та ін. жінок зі звичним невиношуванням показало, що велика тривалість (від 6 до 12 місяців) психічних симптомів із соціальними наслідками спостерігалась у жінок з депресивними реакціями, які розвивалися відразу після переривання вагітності [5]. Однак приблизно у половини досліджуваних не відзначалося тяжких психічних симптомів. Важкість та тривалість таких симптомів, як туга й пригніченість, спостерігалися на однакових рівнях незалежно від того, на ранніх чи пізніх термінах відбулося переривання вагітності, але з тенденцією до збільшення тривалості реакцій у випадку перинатальної втрати.

Інші дослідження дали можливість виокремити психічні наслідки звичного невиношування. S. Klock та ін. відзначили високий рівень тривожних реакцій та відносно високу постійну тривожність у жінок, які перенесли в середньому три переривання вагітності [11]. Тривога та пригнічений настрій спостерігалися в жінок й згідно з іншим дослідженням: 49 % досліджуваних пацієнток відзначали клінічний рівень тривоги впродовж 5 тижнів після втрати плода, у 27 % ці симптоми тривали 17 тижнів [24].

Результати вищезгаданих досліджень показують, що ймовірність психічного розладу у значної кількості жінок зі звичним невиношуванням залишається досить високою впродовж якнайменше 4 місяців після переривання вагітності, що, у свою чергу, призводить до погіршення якості життя жінки й економічних наслідків.

Через те, що важкі психічні симптоми можуть залишатися досить тривалий час, важливо не припиняти лікування відразу після переривання вагітності або хірургічного видалення плода. Сукупність факторів ризику, дезадаптивна поведінка чи неефективні копінг-стратегії призводили до розвитку депресивного епізоду впродовж 7 місяців після переривання вагітності, який залишався в жінки й під час наступної вагітності [4]. Патерн тривожного горювання в більшості випадків призводив до депресії, яка тривала і в наступній вагітності. Слід зазначити, що медикаментозне ведення таких жінок стає проблематичним, оскільки вагітність є протипоказанням для призначення антидепресантів та анксіолітиків.

Працівникам профільних медичних закладів слід звертати увагу не лише на психоемоційний стан, а й на можливу соціальну ізоляцію жінки, особливо зі звичним невиношуванням, та аналізувати її ресурси підтримки. Так, у жінок з недостатньою соціальною підтримкою (від партнерів або оточення) розвивалися тяжчі реакції горювання, ніж у жінок, які мали підтримку [8].

Існують певні організаційні складнощі в діагностиці психопатології в даного контингенту жінок. У профільних медичних закладах можуть бути відсутні психіатри, а медичні фахівці акушерсько-гінекологічного профілю – не знати всіх нюансів психіатричної та психологічної оцінки. На сьогодні немає уніфікованого психометричного інструментарію для діагностики психічної патології, безпосередньо пов’язаної з невиношуванням вагітності. Однак, оскільки у більшості жінок з невиношуванням відзначаються передусім тривога та пригнічений настрій, для первинної діагностики доцільно використовувати деякі шкали, наприклад госпітальну шкалу депресії та тривоги (Hospital Anxiety and Depression Scale), доповнюючи її запитаннями про реакції горювання та симптоми травми (коливання настрою, безсоння, кошмари, нав’язливі спогади та думки про втрату, ізоляція, агресивність). Однак консультація психіатра в цих випадках вкрай необхідна.

Стратегія ведення жінок зі звичним невиношуванням потребує комплексного підходу. Передусім жінка повинна регулярно спостерігатися в профільних фахівців. Якщо пацієнтка або медичний працівник помічає психопатологічні симптоми, які можуть бути пов’язані з теперішнім чи минулим перериванням вагітності, потрібно якнайшвидше організувати консультацію психіатра. Якщо психіатр підтверджує психічний розлад, фокус уваги треба змістити на лікування психічного стану.

Сучасне лікування подібних станів невротичного регістра полягає у комбінованій терапії: призначенні антидепресантів і психотерапії. З антидепресантів перевага надається селективним інгібіторам зворотного захоплення серотоніну. Призначає антидепресант саме психіатр з урахуванням особливостей клінічної картини розладу та всіх можливих протипоказань. Для цього бажано тісно співпрацювати з фахівцями акушерсько-гінекологічного профілю, які ведуть пацієнтку.

Друга частина комбінованого лікування – психотерапія. У разі невротичних розладів, що проявляються тривожно-депресивною симптоматикою, саме психотерапія є провідним методом. А медикаментозна терапія в цій схемі має підтримувальний характер і застосовується лише у випадках, коли тяжкість симптомів проявляється вираженим стражданням або соціальними й життєвими ризиками.

Психотерапія жінок зі звичним невиношуванням вагітності повинна мати насамперед підтримувальний характер з урахуванням сенситивних особливостей пацієнтки та ймовірних травматичних симптомів, які можуть ускладнювати процес. Ураховуючи болісність й інтимність тематики, на нашу думку, перевагу слід надавати індивідуальним формам психотерапії, хоча б на початковому етапі. Надалі доцільно рекомендувати групову психотерапію, особливо якщо у пацієнтки є можливість відвідувати групу жінок, які мають подібні проблеми.

Підсумовуючи вищенаведене, можна виділити ключові моменти, пов’язані зі звичним невиношуванням вагітності:

• існує низка соматичних причин, які можуть призводити до звичного невиношування;
• серед чинників ризику не слід виключати значення психологічних факторів;
• переривання вагітності – психотравматичний момент у житті жінки, особливо в разі неодноразових випадків;
• багато жінок у цьому стані не виявляють симптомів психічних розладів та дезадаптації;
• основні психопатологічні симптоми – це тривога, реакції горювання, пригнічений настрій;
• клінічна картина в низці випадків може погіршуватися до розвитку великого депресивного розладу, посттравматичного стресового розладу, обсесивно-компульсивного розладу, панічного розладу;
• психічні розлади можуть бути тривалими, що погіршує якість життя та несе ризики для наступної вагітності;
• зміна психічного стану жінок може призводити до порушень соціальної адаптації;
• для остаточної діагностики психічних розладів у жінок зі звичним невиношуванням вагітності потрібна консультація психіатра;
• лікування має бути комплексного мультидисциплінарного характеру з урахуванням соматичного стану жінки.

1. S. Maidan, Psychotherapeutist, Cand. of Med. Sciences

SU «Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of  O. Lukyanova NAMS of Ukraine», Kyiv

MENTAL DISORDERS IN WOMEN WITH COMMON MISCARRIAGE. DIAGNOSIS AND TREATMENT

The article discusses the main causes of the usual miscarriage of pregnancy and mental disorders associated with this condition. The emphasis is placed on the fact that psychotherapy for women with a common miscarriage should primarily be supportive, taking into account the sensitivities of a woman and possible traumatic symptoms that can complicate the process.

Key words: pregnancy, habitual miscarriage, psychiatric disorders, psychotherapy, traumatic symptoms.

И. С. Майдан, канд. мед. наук, врач-психотерапевт

ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии им. акад Е. М. Лукьяновой НАМН Украины»

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У ЖЕНЩИН С ПРИВЫЧНЫМ НЕВЫНАШИВАНИЕМ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

В статье рассматриваются основные причины привычного невынашивания беременности и психические расстройства, связанные с этим состоянием. Акцентируется внимание на том, что психотерапия женщин с привычным невынашиванием должна носить прежде всего поддерживающий характер с учетом сенситивных особенностей женщины и возможных травматических симптомов, которые могут затруднять этот процесс.

Ключевые слова: беременность, привычное невынашивание, психические расстройства, психотерапия, травматические симптомы.

ЛІТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Adolfsson A, Larsson P, Wijma B, Bertero C. Guilt and empyiness: women’s experiences of miscarriage. Health Care Women Internat. 2004;25:543-560.
2. Arck Stress and pregnancy loss: role of immune mediators, hormones and neurotransmitters. Am. J. Reprod. Immunol. 2001 Aug;46(2):117-23.
3. Armstrong BG, McDonald AD, Sloan M. Cigarette, alcohol and coffee consumption and spontaneous abortion. J. Publ. Health. 1992;82:85-7
4. Bergner A., Beyer R., Klapp BF, Rauchfub M. Pregnancy after early pregnancy loss: a prospective study of anxiety depressive symptomatology and coping. Psychosom. Obstet. Gynecol. 2007;28:1-9.
5. Beutel M., Deckardt R., von Rad M. et al. Grief and depression after miscarriage: their separation, antecedents and course. Psychosom. Med. 1995;57: 517-526.
6. Boyles SH, Ness RB, Grisso JA, Markovic N., Bromberger J., CiFelli D. Life event stress and the association with spontaneous abortion in gravid women at an urban emergency department. Health Psychol. 2000 Nov;19(6):510-
7. Conway K., Russel G. Couples grief and experience of support in the aftermath of miscarriage. Brit. J. Med. Psycho. 2000;73:531-545.
8. Cuisiner M., Kuijpers J., Hoogduin C. et al. Miscarriage and stillbirths: time since the loss, grief intensity and satisfaction with care. Euro. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1993;52:163-168.
9. Foschi F., Diani F., Zaridini E., et al. Celiac disease and spontaneous abortion. Minerva Ginecol. 2002;54:151-9.
10. Hay PE, Lamont RF, Taylor-Robinson D., et al. Abnormal bacterial colonization of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. M.J. 1994;308:295-8.
11. Klock S., Chang G., Hiley A., Hill J. Psychological distress among women with recurrent spontaneous abortion. Psychosomatics 1997;38:503-507.
12. Layne L. Unhappy endings: a feminist reappraisal of the women’s health movement from the vantage of pregnancy loss. Soc. Sci. Med. 2003;56: 1881-1891.
13. Li TC, Spuijbroek MD, Tuckerman E., et al. Endocrinological and endometrial factors in recurrent miscarriage. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2000;107:1471-
14. Li X, Liu X, Yu S. Psychological Stress-Derived Prolactin Modulates Occluding Expression in Vaginal Epithelial Cells to Compromise Barrier Function. Cell Physiol. Biochem. 2015;37(1):153-
15. Lim KJH, Odukoya OA, Li TC, Cooke ID. Cytokines and immuno-endocrine factors in recurrent miscarriage. Hum. Reprod. Update. 1996;2:469-
16. Linuma Y., Sugiura-Ogasawara M., Makino A., et al. Coagulation factor XII activity, but not an asssociated common genetic polymorphism (46C/T) is linked to recurrent miscarriage. Fertil. Steril. 2002;77:353-
17. Nelen WLD, Blom HJ, Steegers EA, et al. Hyperhomocysyteinemia and recurrent early pregnancy loss: a meta-analysis. Fertil. Steril. 2000;74:1196-
18. Nelson DB, Grisso JA, Joffe MM, Brensinger C, Shaw L, Datner E. Does stress influence early pregnancy loss? Epidemiol. 2003 Apr;13(4):223-9.
19. Nielsen S., Hahlin M., Moller A., Granberg S. Bereavement, grieving and psychological morbidity after first trimester spontaneous abortion: comparing expectant management with surgical evacuation. Reprod. 1996;11:1767-1770.
20. Ogasawara M., Aoki K., Okada S., Suzumori K. Embryo karyotype of abortuses in relation to the number of previous miscarriages. Steril. 2000;73:300-4.
21. O’Hare T., Creed F. Life events and miscarriage. J. Psychiatry. 1995 Dec;167(6):799-805.
22. Reznikoff-Etievant MF, Cayol V., Cabonne B., et al. Factor V Leiden and G20210A prothrombin mutations are risk factors for very early recurrent miscarriage. Br. J. Obstet. Gynecol. 2001;108:1251-
23. Rock JA, Murph AA. Anatomic abnormalities. Obstet. Gynecol. 1986;29:886-911.
24. Rosewell E., Jongman G., Kilby M., Kirchmaier R., Orford J. The psychological impact of recurrent miscarriage and the role of counselling at a pre pregnancy counselling clinic. J. Reprod. Infant Psychol. 2001;19:33-45.
25. Stirrat GM. Recurrent miscarriage. II. Clinical associations, causes, and management. Lancet. 1990;22:728-33.

О. Б. Динник, канд. мед. наук, старш. наук. співроб. від. клініч. патофізіології Ін-ту фізіології ім. Богомольця НАН України, голов. лікар Ін-ту еластографії, лікар ультразвук. діагностики вищ. категорії; президент Укр. асоц. фахівців ультразвук. діагностики; позаштат. експерт МОЗ, член EASL, ESR

Н. А. Марунчин, канд. мед. наук, ендокринолог ТОВ «Інститут еластографії», член EASL

 Розглядається необхідність виявлення неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) на ранніх етапах, дається чітке визначення стадій стеатозу. Висвітлена мультипараметрична УЗ-технологія, що вирішує завдання скринінгу, стадіювання НАЖХП, а також забезпечує контроль лікування й спостереження пацієнтів у динаміці.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП), мультипараметричне УЗД, фіброеластометрія печінки, стеатометрія, метаболічний синдром, стеатоз, інсулінорезистентність, цукровий діабет (ЦД).

Вступ

Стеатоз печінки, жирова дистрофія, НАЖХП діагностуються сьогодні майже у 30 – 40 % дорослого населення світу. НАЖХП уражає не тільки людей з ожирінням, а й 10 % тих, хто не має зайвої ваги. Захворювання, що не виявлене на ранній стадії звичайної жирової дистрофії, переходить до  наступної стадії, вже із запаленням печінки – неалкогольного стеатогепатиту. НАЖХП обтяжує перебіг вірусних гепатитів В і С. На пізніх стадіях розвивається цироз печінки, злоякісні утворення. НАЖХП, яка є проявом інсулінорезистентності при метаболічному синдромі та цукровому діабеті (ЦД) 2-го типу, по суті, сама має чіткі ознаки ендокринопатії та пандемії, стає причиною зростання інвалідизації та смерті в результаті кардіоваскулярних і цереброваскулярних катастроф – інфарктів та інсультів.

Розв’язання цієї проблеми має починатися з виявлення хвороби на ранніх етапах та чіткого визначення стадій стеатозу. Мультипараметрична УЗ-технологія, розроблена та впроваджена у практику українськими вченими, вирішує завдання скринінгу, стадіювання НАЖХП, а також забезпечує контроль лікування та спостереження пацієнтів у динаміці.

Тридцять років тому професор Стенфордського університету Джеральд Рівен (1928 – 2018 рр.) висунув гіпотезу, що резистентність до інсуліну, абдомінальне ожиріння, артеріальна гіпертензія, атерогенна дисліпідемія та ішемічна хвороба серця є проявами одного патологічного стану, який він назвав «синдром Х» [4].

У 1989 р. Д. Каплан навів дані, що свідчили про несприятливий прогноз поєднання цукрового діабету, ожиріння, артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця, назвавши його «смертельним квартетом» [4].

Через три роки професор Університетської клініки в Осло Геральд Арнесен визначив п’ять порушень, прояв хоча б двох з яких є ознакою метаболічного синдрому, а саме:

• резистентність до інсуліну зі зниженою толерантністю до вуглеводів і гіперінсулінемія;
• диспліпопротеїдемія з гіпертригіцеридемією та зниженим рівнем холестерину ліпопротеїнів високої щільності;
• схильність до тромбоутворення й підвищення у плазмі крові рівня інгібітора активатора плазміногена;
• артеріальна гіпертензія на тлі підвищеної активності симпатичної нервової системи;
• генералізоване ожиріння з підвищеною концентрацією вільних жирних кислот у крові з ворітної вени [4].

Якщо раніше метаболічний синдром проявлявся в людей середнього та старшого віку, переважно в жінок, то зараз він дедалі більше поширюється серед підлітків та молоді. Сьогодні встановлено, що порушення ліпідного й вуглеводного обміну, які обумовлені інсулінорезистентністю, здебільшого пов’язані з НАЖХП. Згідно з останніми даними, кожен четвертий мешканець планети хворіє на НАЖХП. Така ситуація пов’язана зі зростанням серед населення ожиріння, ЦД 2-го типу, метаболічного синдрому та наражає на високий ризик смерті від захворювань печінки, що прогресують, понад мільярд осіб [1]. Ситуація обтяжується ще й тим, що частими наслідками ЦД 2-го типу та ожиріння є інвалідність та смерть як результат кардіоваскулярних і цереброваскулярних катастроф – інфарктів та інсультів.

У країнах Європи НАЖХП поширена серед 17 – 46 % дорослого населення [3], причому не лише в людей з надмірною масою тіла. У 10 й більше відсотків випадків на НАЖХП страждають особи з нормальною та низькою вагою.

Найчастіше НАЖХП розвивається в людей з ожирінням – у 30 – 100 % випадків, у разі ЦД 2-го типу – 10 –  75 %, у пацієнтів з гіперліпідемією – 20  – 90 %. У здорових людей без клінічних проявів метаболічного синдрому НАЖХП виявляється у 20 – 24 % випадків. Останнє пов’язують із так званим дисбактеріозом (синдром надлишкового росту бактерій кишечнику).

Згідно з рекомендаціями Європейських асоціацій EASL¹, EASD², EASO³ від 2016 р. НАЖХП характеризується надмірним накопиченням жирових крапель у клітинах печінки (гепатоцитах). Поява жиру в печінці спричинена перетворенням спожитих людиною вуглеводів у продуктах харчування через інсулінорезистентність. Стеатозом печінки вважається стан ураження жировими вакуолями понад 5 % клітин паренхіми печінки [3].

Треба зазначити, що зростання показників рівня захворюваності пояснюється покращенням діагностики та виявлення жирового ураження печінки на ранніх стадіях. Це надзвичайно важливо, бо на початкових стадіях гепатостеатозу розвиток захворювання можна зупинити завдяки зміні способу життя та харчування. Важливо, що без лікування, підвищення фізичної активності, здорового харчування та відмови від шкідливих звичок НАЖХП може швидко прогресувати до стеатогепатиту, фіброзу та цирозу печінки, а також стати причиною злоякісних процесів, найчастіше гепатоцелюлярної карциноми.

Жирова хвороба печінки значно підвищує ризик розвитку серцево-судинних захворювань: ішемічної хвороби серця, гострого коронарного синдрому, інфаркту міокарда та цереброваскулярних патологій, насамперед інсультів.

У контексті цього питання, на що слід звертати увагу акушеру-гінекологу?

Більшість жінок у різні періоди життя найчастіше звертаються саме до акушерів-гінекологів, тому на них лежить відповідальність за своєчасне виявлення різних захворювань, у тому числі й тих, перебіг яких відбувається безсимптомно. Запідозрити НАЖХП у пацієнток різних груп можна за нижчезазначеними ознаками.

Пубертатний період:

• надмірна маса тіла;
• полікістоз яєчників як чинник інсулінорезистентності;
• патологія наднирників;
• патологія щитоподібної залози (насамперед, аутоімунний тиреоїдит);
• порушення менструального циклу;
• гіперпролактинемія;
• ЦД;
• сімейний анамнез (спадковість);
• гіпоталамічний синдром.

Період вагітності:

• ЦД в анамнезі та гестаційний ЦД (за даними атласу IDF, 2017);
• аутоімунний тиреоїдит;
• надмірна маса тіла;
• неправильне харчування у період вагітності, розвиток аліментарного ожиріння;
• неправильний спосіб життя, гіподинамія;
• гіпотиреоз;
• сімейний анамнез (спадковість).

Післяпологовий період:

• ЦД, у тому числі якщо був гестаційний ЦД;
• гіпотиреоз;
• аутоімунний тиреоїдит;
• надмірна маса тіла;
• неправильне харчування у період лактації, розвиток аліментарного ожиріння;
• неправильний спосіб життя, гіподинамія;
• сімейний анамнез (спадковість).

Акушер-гінеколог має провести з жінкою в післяпологовому періоді роз’яснювальну бесіду щодо необхідності дотримання здорового способу життя та раціонального харчування з метою профілактики розвитку метаболічного синдрому, а в разі виявлення вищенаведених ознак, скерувати її до фахівця УЗД, ендокринолога, гастроентеролога.

Жінки репродуктивного віку:

• надмірна маса тіла, абдомінальне ожиріння;
• ЦД 2-го типу;
• полікістоз яєчників як чинник інсулінорезистентності;
• патологія наднирників;
• патологія щитоподібної залози (насамперед, аутоімунний тиреоїдит);
• порушення менструального циклу;
• гіперпролактинемія;
• синдром гіперкортицизму;
• артеріальна гіпертензія;
• неправильна харчова поведінка;
• недостатня фізична активність;
• спадковість.

Клімактеричний період, пре- і постменопауза (від 45 років):

• надмірна маса тіла, абдомінальне ожиріння;
• ЦД 2-го типу;
• синдром гіперкортицизму;
• артеріальна гіпертензія;
• неправильна харчова поведінка;
• недостатня фізична активність;
• спадковість.

Пацієнток із підозрою на НАЖХП слід насамперед скерувати на проведення абдомінального УЗД.

Методи діагностики НАЖХП

З метою припинення пандемії НАЖХП необхідна організація її ранньої діагностики (скринінгу), контролю за перебігом захворювання. «Золотим стандартом» діагностики й диференціації стадій НАЖХП, від стеатозу до стеатогепатиту, вважається пункційна біопсія печінки. Недоліками методу є суб’єктивність інтерпретації даних (результати залежать від досвіду та кваліфікації морфолога, обмежене поле зору), відсутність можливості спостереження за хворим у динаміці, небезпечність методу із ризиком ускладнень аж до летальних випадків [2; 4].

Визначити ураження гепатоцитів і ступінь стеатозу дають змогу комп’ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія. Але ці дорогі методи недоцільно застосовувати для рутинних досліджень та спостереження за станом здоров’я пацієнта. Тому потреба впровадження у масову клінічну практику нових  неінвазійних, безпечних і простих у використанні та недорогих методик дослідження пацієнтів різних груп є нагальною.

Згідно з рекомендаціями Європейських асоціацій EASL¹, EASD², EASO³ до першої ланки за ступенем доказовості діагностики НАЖХП належить УЗД у В-режимі сірої шкали. Це неінвазійний та економічно доступний метод дослідження, який дає змогу надати додаткову діагностичну інформацію про стан органів черевної порожнини, зокрема й гепатобіліарної системи, а також діагностувати стеатоз помірного й тяжкого ступенів за критеріями Hamagochi [3]. Проте за його допомогою неможливо кількісно визначити стеатоз печінки (ступінь ураження) й виявити легкий ступінь стеатозу. Крім того, інтерпретація даних залежить від оператора й не дає об’єктивних результатів [6]. До того ж розрахунок гепаторенального індексу у В-режимі не має стандартизованих умов отримання В-зображень печінкової паренхіми, що не дає змоги точно встановити ступінь жирового гепатозу і, відповідно, здійснювати адекватний контроль за лікуванням [6; 7].

УЗД черевної порожнини у В-режимі показує збільшення печінки, а також «білу» печінку, яка доводить те, що НАЖХП вже у занедбаній стадії. На ранніх стадіях виявити це захворювання за допомогою звичайних УЗ-технологій неможливо.

 Для діагностики гепатостеатозу та встановлення ступеня жирового гепатозу в Європі досить часто використовують апаратуру Фіброскан (Echosens, Франція), яка застосовує методику визначення параметра контрольованого затухання (САР). Проте ця технологія має значні обмеження у разі діагностики пацієнтів з ожирінням та надмірною масою тіла у зв’язку з наявністю великого жирового прошарку підшкірної клітковини й відсутністю навігації напрямку зондування при проведенні стеатометрії.

Мультипараметричне УЗД (МП-УЗД) печінки

Результатом роботи у 2014 – 2016 рр. групи українських вчених (О. Б. Динник, А. В. Лінська, Є. О. Баранник, А. І. Марусенко, Н. М. Кобиляк, В. І. Пупченко) стала розробка інноваційної УЗ-технології кількісного визначення стеатозу (стеатометрія печінки) в режимі реального часу виміру коефіцієнта затухання (ВКЗ) у двомірних зрізах (2D) паренхіми печінки у дБ/см (патент UA №2014111234, 2016 р.) [6]. Важливо, що на ВКЗ не впливає ані глибина дихання, ані деформування печінки при натисканні датчиком, ані метеоризм. Дослідження виконується у В-режимі протягом 2 – 3 хвилин, методика має навігацію зондування ділянки дослідження й містить профілограму затухання для контролю якості отримання даних оператором-виконавцем. Також ВКЗ дає змогу контролювати лікування та спостерігати пацієнтів у динаміці.

Щодо визначення стадій жирового гепатозу за методикою ВКЗ, то вони розподіляються в таких межах:

S0 – норма (частка гепатоцитів з жировою інфільтрацією становить 0 – 5 %): 1,0 – 2,19 дБ/см (див. рис. 1);

S1 – легкий ступінь стеатозу (частка гепатоцитів з жировою інфільтрацією становить > 5 – 33 %): 2,20 –  2,29 дБ/см (див. рис. 2);

S2 – помірний ступінь стеатозу (частка гепатоцитів з жировою інфільтрацією становить > 33 – 66 %): 2,30 – 2,90 дБ/см (див. рис. 3);

S3 – важкий ступінь стеатозу (частка гепатоцитів з жировою інфільтрацією становить > 66 %): > 2,90 дБ/см [6; 8] (див. рис. 4).

Рис. 1. Пацієнт із S0 (норма, стеатоз відсутній). ВКЗ = 1,81 дБ/см.

  Рис. 2. Пацієнт із НАЖХП S1 (стеатоз легкого ступеня). ВКЗ = 2,23 дБ/см.

 Рис. 3. Пацієнт із НАЖХП S2 (стеатоз помірного ступеня). ВКЗ = 2, 67 дБ/см.

Рис. 4. Пацієнт із НАЖХП S3 (стеатоз важкого ступеня). ВКЗ = 3,02 дБ/см.

Прикладами успішного використання методики ВКЗ є дослідження, яке проводилося авторами у 2015 – 2017 рр. на базі Київського міського клінічного ендокринологічного центру. Його метою була діагностика особливостей перебігу НАЖХП у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Було обстежено 111 хворих обох статей згідно з критеріями включення й виключення. Усім пацієнтам провели одномоментне УЗД ОЧП  органів черевної порожнини (ОЧП) на приладі Soneus P7 (Ultrasign, Україна) згідно з принципом МП-УЗД (В-режим, розрахунок гепаторенального індексу, проведення еластографії правої та лівої часток печінки, доплерографія і доплерометрія із визначенням діаметра й лінійної швидкості кровотоку ворітної вени) й визначили ступінь стеатозу за допомогою ВКЗ як окремої методики й складової МП-УЗД водночас [6; 9].

 За результатами дослідження було доведено, що ВКЗ є новим УЗ-методом первинної кількісної діагностики й контролю за перебігом жирової хвороби печінки, а також методом вибору діагностики стеатозу печінки у порівнянні з методикою CAP Фіброскана. Крім цього, було визначено, що саме виконання покрокового алгоритму мультипараметричного ультразвуку в реальному часі у хворих на ЦД 2-го типу всебічно і ґрунтовно відображає стан НАЖХП у пацієнтів і дає змогу контролювати прогресію захворювання [8; 9].

Профілактика й лікування

Поширеність НАЖХП до рівня пандемії є яскравим прикладом зворотного боку цивілізації. Обмеження руху, зловживання (свідоме чи вимушене) рафінованою їжею, порушення режиму харчування разом із недостатньо відповідальним ставленням до власного здоров’я, відсутність потрібної доступної інформації на фоні неструктурованих інформаційних потоків – все це є складовими того, що люди отримують ураження печінки, якого не помічають, що призводить до швидкого розвитку захворювання. Відсутність культури ранньої діагностики та скринінгів, невирішеність проблеми проведення масових профілактичних оглядів призводить до неухильного зростання випадків НАЖХП у занедбаній стадії. Отже, сьогодні необхідно зосередитися насамперед на організації виявлення захворювання на ранніх стадіях у різних груп населення. Особливо, коли ми вже маємо можливості доступної якісної діагностики. Питання лише за її ефективною організацією.

Стосовно первинної та вторинної профілактики слід перш за все доводити до населення інформацію щодо усіх аспектів здорового способу життя, правильного вибору продуктів та дотримання режиму харчування. Автори статті радять дотримуватися середземноморської дієти, яка визнана доказовою медициною. Головне гасло Інституту еластографії, що досліджує НАЖХП саме як ендокринну патологію: «З’їв – спали!» (www.ielastography.kiev.ua).

Препаратів, які б лікували саме НАЖХП, натепер у світі немає. Тому важливим є корекція порушень метаболізму, таких як дисліпідемія, зайва вага, інсулінорезистентність на основі доказової медицини та індивідуального підходу.

Раннє виявлення неалкогольної жирової хвороби печінки – профілактика цукрового діабету 2 типу, інших ендокринних патологій і серцево-судинних захворювань.

1. B. Dynnyk^1,2, N.A. Marunchyn²

¹DU «Institute of Physiology named after. O. O. Bogomolets National Academy of Sciences of Ukraine»

² LLC «Institute of Elastography»

NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE AS A PREDICTOR OF LIFE-THREATENING DISEASES: WHAT SHOULD BE IN THE FOCUS FOR OBSTETRICIAN – GYNECOLOGIST

The necessity of the detection of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in the early stages is considered, and a clear definition of the stages of steatosis is given. The multi-parametric ultrasound technology solves the problem of screening, the staging of NADH, and also provides control of treatment and observation of patients in the dynamics.

Key words: nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), multiparametric ultrasound, liver fibroelastometry, steatometry, metabolic syndrome, steatosis, insulin resistance, diabetes mellitus (DM).

А. Б. Динник^1,2, Н. А. Марунчин²

¹ДУ «Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины»

² ООО «Институт эластографии»

НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ КАК ПРЕДИКТОР РАЗВИТИЯ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: НА ЧТО ОБРАТИТЬ ВНИМАНИЕ АКУШЕРУ-ГИНЕКОЛОГУ

Рассматривается необходимость выявления неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) на ранних этапах, дается четкое определение стадий стеатоза. Представленная мультипараметрическая УЗ-технология, котораярешает задачи скрининга, стадирования НАЖБП, а также обеспечивает контроль лечения и наблюдения за пациентом в динамике.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), мультипараметрическое УЗИ, фиброэластометрия печени, стеатометрия, метаболический синдром, стеатоз, инсулинорезистентность, сахарный диабет (СД).

ЛІТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Franchis R., Krag A. Ruling out esophageal varices in NAFLD cirrhosis: Сan we do without endoscopy? // Journal of Hepatology, 2018 [In press]
2. Кобиляк Н. М. Сучасні підходи до діагностики та скринінгу метаболічних порушень у хворих з неалкогольною жировою хворобою печінки / Н. М. Кобиляк, О. Б. Динник, Д. В. Кирієнко // Міжнародний ендокринологічний журнал. – 2015. – №5 (69). – С. 89 – 99.
3. EASL-EASD-EASO Clinical practice guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease / European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO) // – 2016. – Vol. 59, № 6. – P. 1121 – 1140.
4. Боднар П. М. Неалкогольна жирова хвороба печінки у хворих на цукровий діабет типу 2: патогенез, діагностика, лікування / П. М. Боднар, Г. П. Михальчишин, Н. М. Кобиляк // Ендокринологія. – 2012. – №1 (17). – С. 94–101.
5. The severity of ultrasonographic findings in non-alcoholic fatty liver disease reflects the metabolic syndrome and visceral fat accumulation / M. Hamaguchi, T. Kojima, Y. Itoh [et al.] // Am. J. Gastroenterol. – – Vol. 102. – P. 708 – 2715.
6. Шесть измерений ультразвуковой диагностики диффузных заболеваний печени / О. Б. Дынник, А. А. Федусенко, Н. Н. Кобыляк, А. В. Линская // Променева діагностика, променева терапія. – 2016. – №3 – – С. 69 – 84.
7. Diagnostic accuracy of hepatorenal index in the detection and grading of hepatic steatosis / Chauhan, L. R. Sultan, E. E. Furth [et al.] // J. Clin. Ultrasond. – 2016. – Vol. 44, № 9. – P. 580–586.
8. Вимір коефіцієнта затухання – новий неінвазивний метод ультразвукової діагностики стеатогепатозу / Н. А. Марунчин, О. Б. Динник, Н. М. Кобиляк, О. А. Федусенко, Є. О. Баранник // Ендокринологія. – 2017. – Т. 22, № 2. – С. 115–120.
9. Застосування принципу мультипараметричного ультразвуку для діагностики неалкогольної жирової хвороби печінки у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу / Н. А. Марунчин, О. Б. Динник, Л. С. Ковалеренко // Міжнародний ендокринологічний журнал. – 2017. – Т. 13, № 2. – С. 87 – 92.

]]> http://ozdorovie.com.ua/subclinical-hypothyroidism-new-view-for-the-problem/ Thu, 04 Oct 2018 13:11:14 +0000 http://ozdorovie.com.ua/subclinical-hypothyroidism-new-view-for-the-problem/

В. М. Конах, лікар вищ. категорії, канд. мед. наук, асист. каф. ендокринології Нац. мед. ун-ту ім. О. О. Богомольця

У статті висвітлюється поширеність субклінічного гіпотиреозу, його причини і прояви. Патологічний вплив субклінічного гіпотиреозу на перебіг вагітності та сучасна тактика лікування.

Ключові слова: субклінічний гіпотиреоз, лікування субклінічного гіпотиреозу,

І. С. Майдан, канд. мед. наук, лікар-психотерапевт

ДУ «Інститут педіатрії, акушерства та гінекології НАМН України»

У статті розглянуто проблему психоемоційних порушень у жінок у перименопаузі. Визначаються чинники, що можуть впливати на час розвитку й перебіг перименопаузи та сприяти розвитку психоемоційних порушень у жінок у цьому періоді.

Ключові слова: перименопауза, психоемоційні порушення, емоційні розлади, депресивні розлади, тривога, гормональні зміни.

У багатьох жінок старше 40 років виникають різноманітні соматичні та психічні симптоми, які пов’язані з гормональними змінами. Ці симптоми зазвичай тривають від декількох місяців або років до настання менопаузи – стану, в якому припиняються менструації. У той час як менопауза є чітко виділеною точкою в клімактеричному періоді, перименопауза (грецьк. «peri» – навколо) являє собою розширений перехідний стан. Існує багато інтерпретацій часових меж перименопаузи, та більшість дослідників сходяться на думці, що перименопауза починається з нерегулярного циклу (це пов’язано зі згасанням оваріальної функції) та закінчується через рік після останньої менструації.

Середній вік настання перименопаузи становить 45 років, хоча в деяких випадках вона може початися й раніше – у 35–40 років. Середній термін перименопаузи становить три-чотири роки, та він може тривати й декілька місяців, і, навпаки, досить довго, іноді – до десяти років. Деякі жінки в цей період сильно страждають від приливів жару й важкого перебігу менструацій, інші – не відчувають жодних неприємних симптомів. Менструації в періоді перименопаузи також відрізняються варіативністю перебігу. В одних жінок вони можуть припинятися більш-менш різко, а в інших нерегулярні менструації можуть тривати протягом років.

Фізіологічні зміни в періоді перименопаузи виникають унаслідок зміни гормонального балансу, зокрема коливань рівня естрогену в крові. Коли жінка перебуває на піку свого репродуктивного віку, підвищення або зниження рівня циркулюючого естрогену цілком залежить від фази менструального циклу. Рівень естрогену переважно залежить від двох гормонів: фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) та лютеїнізуючого гормону (ЛГ). ФСГ стимулює фолікули в яєчниках, які містять яйцеклітини, задля продукування естрогену. Коли концентрація естрогену досягає певного рівня, мозок надсилає сигнали гіпофізу вимкнути продукування ФСГ і виробляти велику кількість ЛГ. Це, у свою чергу, стимулює яєчник випустити яйцеклітину з фолікула (овуляція). Залишок фолікулів продукує прогестерон на додачу до естрогену, таким чином готуючи організм жінки до вагітності. У той час як концентрація цих гормонів підвищується, рівні ФСГ та ЛГ знижуються. Якщо вагітність не настає, рівень прогестерону знижується, відбувається менструація і цикл починається знову. Слід звернути увагу, що ризик настання вагітності в період перименопаузи залишається, і нерегулярний цикл на цьому етапі не передбачає повного згасання репродуктивної функції, тому жінці доцільно застосовувати засоби контрацепції, якщо вагітність не є бажаною.

Існують певні труднощі щодо визначення суто гормональної природи симптомів у періоді перименопаузи [2], оскільки перед жінкою середнього віку постає низка життєвих проблем: у цей час діти залишають батьківський дім, відбуваються певні зміни в особистих стосунках і кар’єрі, можлива смерть або хвороби батьків тощо. Якщо брати до уваги ці стресові чинники й різноманітність соматичних та психоемоційних переживань жінок у перименопаузі, можна припустити, що навряд чи симптоми цього періоду цілком пов’язані з коливанням рівня гормонів.

Найчастіше у жінок у перименопаузі виникають симптоми, зазначені нижче [4].

Приливи жару та нічна пітливість. Приблизно 35–50 % жінок відчувають ці симптоми. Вони тривають 5–10 хвилин і частіше виникають вночі, хоча трапляються й удень. Відчуття жару локалізується зазвичай у волосистій частині голови, обличчі, шиї або грудях і характеризуються різним ступенем інтенсивності. Симптоми зазвичай тривають протягом року або двох після менопаузи, а приблизно в 10 % жінок – понад два роки.

Вагінальна сухість. У пізньому періоді перименопаузи зниження рівня естрогену може призвести до потоншення та сухості вагінальних тканин. Вагінальна сухість посилюється після менопаузи та викликає свербіж і, як наслідок, подразнення. Цей симптом може спричиняти й дискомфорт під час статевого акту, призводячи до зниження сексуального потягу.

Маткові кровотечі. Прогестерон регулює зростання маткового ендометрію. Коли рівень прогестерону знижується, внутрішня оболонка матки стає товстішою, ніж раніше, що призводить до дуже важких менструацій. Зростає й ризик виникнення фіброміом та ендометріозу, які стимулюються естрогеном.

Порушення сну. Приблизно в 40 % жінок наявні проблеми зі сном. Неглибокий, поверхневий, він частково може бути наслідком нічних приливів та потіння, але проблема безсоння все ж таки комплексна, щоб обумовлювати її лише про цими причинами або гормональними коливаннями.

Описані вище симптоми належать до соматовегетативних, вони зумовлені фізіологічною відповідю організму на зміну гомеостазу як з боку окремих органів, так і з боку вегетативної нервової системи. Інший блок симптоматики в перименопаузі пов’язаний з психічними реакціями жінки в цей складний для неї період життя.

Одна з причин, чому насамперед було розглянуто блок соматовегетативних симптомів, полягає в тому, що вони можуть впливати на психічний стан жінки. Ці симптоми викликають дискомфорт, а той, у свою чергу, певний емоційний відгук. Таким чином, коливання настрою, тривога та роздратованість у перименопаузі можуть бути пов’язані з фізичним станом, коли соматовегетативні симптоми виконують тригерну роль у виникненні емоційних порушень. Це не означає, що соматовегетативні порушення є чітко визначеними причинами психоемоційних розладів, але варто звернути увагу на такий зв’язок, бо на сьогодні він вивчений недостатньо. Соматовегетативні симптоми також запускають когнітивний компонент психіки, коли жінка починає розмірковувати про те, що її жіночність завершується, настає старість, вона відчуває власну дисфункціональність тощо.

Основні розлади психоемоційної сфери проявляються насамперед в афективній сфері, хоча, варто зазначити, що чимало жінок й без цього скаржаться на проблеми короткострокової пам’яті та труднощі з концентрацією уваги. Приблизна кількість жінок з афективними симптомами в період перименопаузи становить 10–20 %. Деякі дослідження вказують на зв’язок рівня естрогену з виникненням депресії в перименопаузі [9], однак немає доказів, що депресія в жінок середнього віку залежить саме від цього [8]. Взагалі, у жінок віком старше 45 років рівень виникнення депресії нижчий, ніж у жінок молодшого віку, але він зростає залежно від перебігу клімактерію. Не можна й стверджувати, що коливання рівня гормонів, пов’язаних із менопаузою, призводять до тривоги або тривалої дратівливості, хоча непередбачуваність перименопаузи сама по собі може бути стресором, що спричиняє дратівливість [8].

Деякі жінки можуть бути більш чутливими до змін гормонального фону, які призводять до афективних порушень. Основними предикторами афективних розладів у жінок середнього віку є життєві труднощі, поганий стан здоров’я, а також депресивні епізоди в анамнезі [4]. Щонайменше в половини жінок, які пережили один депресивний епізод, з часом розвивається наступний, а в тих жінок, які пережили два таких епізоди, повторний виникав у 80 % випадків.

Основні діагностичні критерії великого депресивного розладу (згідно з DSM–V):

І. Спостерігаються п’ять або більше таких симптомів протягом двох тижнів, які є видимою зміною звичайного функціонування; щонайменше один з них пов’язаний зі зниженням настрою (1) або втратою інтересу чи задоволення (2).

1. Знижений настрій протягом доби майже щодня на основі суб’єктивних відчуттів (туга, пустота, безнадія) або на основі спостережень оточення жінки (наприклад, плаксивість).
2. Суттєво знижений інтерес або задоволення від усієї чи майже від усієї діяльності протягом доби майже щодня на основі суб’єктивних відчуттів або на основі спостережень оточення.
3. Суттєве зниження або, навпаки, збільшення ваги, не пов’язане з дієтою; зниження або посилення апетиту майже щодня.
4. Безсоння або сонливість майже щодня.
5. Психомоторне збудження або загальмованість майже щодня у першу чергу на основі спостережень оточення.
6. Утомлюваність або втрата енергії майже щодня.
7. Відчуття нікчемності або виражене відчуття неадекватної провини майже щодня.
8. Зниження розумової діяльності або здатності концентруватися, а також неспроможність прийняття рішень майже щодня.
9. Регулярні думки про смерть (не просто страх смерті), регулярні суїцидальні фантазії без чіткого плану, або суїцидальна спроба, або чіткий план щодо скоєння суїциду.

ІІ. Зазначені симптоми спричиняють досить сильні страждання або порушення в соціальній, професійній та інших важливих сферах життя жінки.

ІІІ. Стан жінки не повинен пояснюватися ефектами від вживання хімічних речовин або внаслідок іншого медичного стану.

Як бачимо, для діагностики депресивного розладу недостатньо робити акцент лише на факті зниження настрою жінки. Це комплексний і важкий стан, який потребує уваги насамперед до якісного зрізу актуального контексту її життя.

ГРУПИ ЧИННИКІВ РИЗИКУ В РОЗВИТКУ ДЕПРЕСИВНОГО СТАНУ

Індивідуальні чинники

Сімейна історія. Депресія може розвиватися в сім’ях та в осіб з підвищеним генетичним ризиком. Однак це не означає, що жінка автоматично буде страждати на депресію, якщо хтось з її батьків або близьих родичів мав цей розлад. Життєві обставини та інші особисті фактори також мають великий вплив.

Особистість. Деякі люди перебувають у зоні підвищеного ризику внаслідок їхнього характеру. Наприклад, жінки, що схильні часто хвилюватися, мають занижену самооцінку, перфекціоністки, чутливі до критики на свою адресу або вкрай самокритичні та невдоволені собою.

Хвороби. Хвороба може стати тригером депресії за двома механізмами. По-перше, серйозна хвороба може стати прямою причиною депресії. По-друге, вона може призводити до депресії внаслідок стресів та неспокою, особливо у випадках, коли хвороба передбачає тривале лікування та/або супроводжується хронічним болем.

Зловживання алкоголем та наркотичними речовинами. Вживання наркотичних речовин й алкоголю може як призводити до депресії, так і бути наслідком депресивного стану. Досить часто депресивні пацієнти починають вживати наркотики чи алкоголь у певні періоди.

Слід зазначити й специфічні фактори ризику, які трапляються у жінок у перименопаузі на додаток до описаних вище [3; 4; 12]:

• порушення сну, приливи жару, стресові події в житті, проблеми із працевлаштуванням, вік, культуральні та расові особливості;
• негативне сприйняття менопаузи, стрес і коморбідні стани;
• гормональна чутливість до депресії, недостатня соціальна та мікросоціальна підтримка, особливості копінг-стратегій, загальне благополуччя, життєві події.

Таким чином, на розвиток депресивного стану впливає багато чинників, частіше сукупність генетично-біологічних, медичних та психосоціальних. Окрім цього, виявлені певні особливості перебігу психоемоційних розладів у жінок у перименопаузі.

Коливання настрою, симптоми тривоги та пригнічення часто трапляються у перименопаузі й підвищують ризик виникнення депресивних і навіть психотичних станів у деяких жінок [2]. Ці симптоми найчастіше виникають у поєднанні з важкими соматовегетативними симптомами й порушенням сну. У жінок у період перименопаузи підвищується ймовірність появи таких проявів, як напруження, злість, ворожість, дратівливість, стомлюваність, загальмованість [5].

Симптоми депресивного розладу в перименопаузі можуть бути неспецифічними, частіше соматичними. Це дуже ускладнює діагностику, оскільки ці соматичні прояви можуть маскувати симптоми зниженого настрою. Сучасні клінічні протоколи передбачають регулярний скринінг жінок у клімактерії стосовно клінічної депресії [6; 7]. Симптоми коливань настрою та депресивні симптоми можуть виникати в жінок у перименопаузі, але вони не завжди будуть відповідати критеріям депресивного розладу згідно з DSM-V або МКХ-10. Конкретна етіологічна роль коливань гормонального фону в розвитку афективних розладів у жінок у перименопаузі залишається невизначеною [8]. Також немає доказів, що великий депресивний епізод виникає внаслідок саме клімактеричних змін [10].

У лікуванні афективних розладів у жінок клімактеричного періоду використовують такі принципи:

• Лікування повинно бути спрямовано переважно на клімактеричні симптоми та на виявлення психосоціальних стресорів, якщо немає клінічної депресії [2; 3].
• Рекомендовано застосовувати комплексний підхід, включаючи ту діяльність, яка може сприяти покращенню настрою (наприклад, заняття спортом) [2].
• Доцільно застосовувати психотерапевтичні методи: когнітивно-поведінкову терапію, інтерперсональну терапію, поведінкову та побудовану на усвідомленні поведінкову терапію (МВСТ).
• Тяжкий депресивний епізод або депресивний епізод середньої тяжкості потребує лікування антидепресантами. Перевага надається селективним інгібіторам зворотного захвату серотоніну (СІЗЗС) та селективним інгібіторам зворотного захвату серотоніну та норадреналіну (СІЗЗСН). Препарати цих груп можуть полегшити деякі соматовегетативні симптоми [2].
• Ефективність використання гормонозамісної терапії з метою профілактики або лікування афективних розладів у періоді пери- та менопаузи на сьогодні не доведена [6; 13].

Таким чином, проблема психоемоційних розладів у жінок у перименопаузі є досить складним діагностично-лікувальним задавданням, але, якщо враховувати сукупність чинників, що призводять до психоемоційних порушень, та особливості перебігу цих розладів, якщо оцінювати контекст життя жінки в цьому періоді та використовувати комплексний підхід у лікуванні, можна досягти певної ефективності, насамперед покращуючи якість життя жінок.

1. S. Maidan, Psychotherapeutist, Cand. of Med. Sciences

SU «Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine»

PECULIARITIES OF PSYCHO-EMOTIONAL DISORDERS IN WOMEN IN PERIMENOPAUSE

The article deals with the problem of psycho-emotional disorders in women with perimenopause. The factors that can influence the development and occurrence of perimenopause and promote the development of psychoemotional disorders in women in this period are determined.

Key words: perimenopause, psychoemotional disorders, emotional disorders, depressive disorders, anxiety, hormonal changes.

И. С. Майдан, канд. мед. наук, врач-психотерапевт

ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»

ОСОБЕННОСТИ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ У ЖЕНЩИН В ПЕРИМЕНОПАУЗЕ

В статье рассмотрена проблема психоэмоциональных нарушений у женщин в перименопаузе. Определяются факторы, которые могут влиять на время развития и протекания перименопаузы и способствовать развитию психоэмоциональных нарушений у женщин в этом периоде.

Ключевые слова: перименопауза, психоэмоциональные нарушения, эмоциональные расстройства, депрессивные расстройства, тревога, гормональные изменения.

ЛІТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Burcusa, S. L., Iacono, W. G. Risk for recurrence in depression. Clinical psychology review., 2007; 27(8):959-85.
2. Hickey, M., Bryant, C., Judd, F. Evaluation and management of depressive and anxiety symptoms in midlife. Climacteric., 2012; 15(1):3-9.
3. Gibbs, Z, Kulkarni, J. Risk Factors for Depression During Perimenopause. Women’s Reproductive Mental Health Across the Lifespan, 2014.
4. Freeman, E. W. Associations of depression with the transition to menopause. Menopause (New York, NY), 2010; 17(4):823-7.
5. Gibbs, Z., Lee, S., Kulkarni, J. The unique symptom profile of perimenopausal depression. Clinical Psychologist. 2014.
6. Clayton, A. H., Ninan, P. T. Depression or menopause? Presentation and management of major depressive disorder in perimenopausal and postmenopausal women. Primary care companion to the Journal of clinical psychiatry, 2010; 12(1):PCC.08r00747.
7. Maki, P. M., Freeman, E. W., Greendale, G. A., Henderson, V. W., Newhouse, P. A., Schmidt, P. J. [et al]. Summary of the National Institute on Aging-sponsored conference on depressive symptoms and cognitive complaints in the menopausal transition. Menopause, 2010; 17(4):815-22.
8. Judd, F. K., Hickey, M., Bryant, C. Depression and midlife: Are we overpathologising the menopause? J Affect Disord, 2011; Jan 24.
9. Ryan, J., Burger, H. G., Szoeke, C., Lehert, P., Ancelin, M. L., Henderson V. W. [et al]. A prospective study of the association between endogenous hormones and depressive symptoms in postmenopausal women. Menopause (New York, NY), 2009; 16(3):509-17.
10. Bromberger, J. T., Kravitz, H. M. Mood and menopause: findings from the Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN) over 10 years. Obstetrics and gynecology clinics of North America, 2011; 38(3):609-25.
11. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, 2013.
12. Ayers, B., Forshaw, M., Hunter, M. S. The impact of attitudes towards the menopause on women’s symptom experience: a systematic review. Maturitas, 2010; 65(1):28-36.
13. Will, M. A., Randolph, J. F. The influence of reproductive hormones on brain function in the menopausal transition. Minerva ginecologica, 2009; 61(6):469-81.

О. О. Ошуркевич, лікар акушер-гінеколог, асп. каф. акушерства, гінекології та перинатології ФПДО ЛНМУ ім. Д. Галицького, перинатальний психолог.

У статті доводиться доцільність застосування практики остеопатичного підходу у випадках тазового передлежання плода. Демонструється, що за допомогою зазначеної методики можлива корекція анатомічних структур органів малого та великого тазу зі створенням умов для самостійного повороту плода з тазового передлежання в головне.

Ключові слова: остеопатія, тазове передлежання плода, фізіологічний підхід, альтернативні методики, малоінвазивна техніка, акушерський поворот плода.

Вступ

  В умовах сьогодення, коли невпинно зростає показник кесаревого розтину в Україні, є надзвичайно важливим м’який фізіологічний підхід до ведення вагітності у жінок з тазовим передлежанням плода. Вибір малоінвазивних технік, а також ощадливих альтернативних способів та маніпуляцій в умовах сучасної економічної ситуації часто є основними пріоритетами, які визначаються на благо пацієнта [7; 8].

Вітчизняна література описує досвід акушерського повороту плода у пізні терміни вагітності, дає пояснення причин ускладнень даної процедури й чітких умов її виконання [3; 4; 5; 6]. Одночасно  в країнах Західної Європи широко розповсюджений окремий напрям медицини – остеопатія, що містить розуміння нозології в організмі з урахуванням причинно-наслідкових зв’язків між механічними пошкодженнями тканин організму і патологією, яка розвивається в результаті цього [9]. Остеопатія є цілісною системою філософського підходу до діагностики та лікування і розглядає організм в єдності його механічних, гідродинамічних та нервових функцій. Пріоритетом цього методу є вивчення дисфункції макро- і мікрорухливості тканин людини, що призводять до функціональних пошкоджень і впливають на весь організм.

У випадку тазового передлежання плода на пізніх термінах вагітності, остеопатичний підхід є досить цікавим, оскільки за допомогою його техніки можлива корекція анатомічних структур органів малого та великого тазу зі створенням умов для самостійного повороту плода з тазового передлежання в головне [9].

Мета дослідження

Застосувати запозичений в європейських школах остеопатії досвід сприяння повороту плода з тазового передлежання в головне в терміні вагітності 35–36 тижнів. Порівняти остеопатичний підхід з класичним акушерським поворотом. Налагодити такий спосіб співпраці пацієнта, лікаря –акушера-гінеколога та лікаря-остеопата, при якому пацієнтка перебуває під безперервним наглядом від моменту настання вагітності до раннього післяпологового періоду. Виробити систему «здорового підходу» до поняття вагітності із залученням здорового харчування та помірної фізичної активності.

Новизна дослідження

Вперше налагоджено співпрацю акушера-гінеколога, остеопата, фахівця з перинатальної психології та пацієнта від моменту настання вагітності до раннього післяпологового періоду. Вперше застосовано остеопатичні практики з метою сприяння повороту плода з тазового передлежання в головне на 35–36 тижні вагітності. Вперше для вирішення поставленої мети  застосовано міждисциплінарний підхід.

Методи та методики діагностики

1. УЗД, ведення вагітності згідно з протоколами МОЗ [1; 2].
2. Безперервний контакт із пацієнтом на основі довірливих взаємовідносин.
3. Ретроспективний аналіз обмінних карт та медичної документації.
4. Кардіотокографія.
5. Остеопатичні техніки (школа Барраля, інститут Апледжера) [9]:

• урівноваження верхньої частини поперекового м’яза, квадратного м’яза та діафрагми з проведенням декомпресії поперекових хребців;
• розслаблення грушеподібного м’яза, приведення кісток тазу в рівновагу і розкриття стегна;
• тест зміни форми ромба Міхаеліса під час руху пацієнтки;
• корекція крижово-поперекового зчленування;
• корекція крижово-здухвинних суглобів;
• корекція позиції матки;
• тестування круглих зв’язок;
• тестування і корекція широких зв’язок;
• корекція м’язів тазового дна.

Результати

Нами проведено спостереження за десятьма вагітностями на засадах щоденного спілкування з пацієнтом та його родиною. Умови відбору пацієнтів: вперше або повторно вагітна жінка з необтяженим акушерським та гінекологічним анамнезом, віком 25 – 33 роки, спортивної статури, яка веде активний спосіб життя (спорт до настання вагітності), з масово-ростовими параметрами в межах конституційної норми, з нормальним фізіологічним перебігом вагітності, відсутністю екстрагенітальної патології  та з регулярним моніторингом вагітності згідно з рекомендаціями наказу МОЗ України № 417 [1; 2].

Під час вагітності пацієнтам запропоновано змінити їхнє стандартне фізичне навантаження на заняття йогою за напрямом Birthlight (англійська школа. – Авт.) з метою оволодіння навичками розслаблення  м’язів тазового дна за схемою – одне заняття на тиждень. У разі діагностування в кожної з пацієнток неправильного положення плода, починаючи з 26-го тижня вагітності, було рекомендовано гімнастику для вагітних (колінно-ліктьове положення – по 15 хв. три рази на день), а також сон на відповідному боці.

У терміні 35–36 тижнів вагітності при констатації тазового передлежання плода за відсутності результату від гімнастики для вагітних та за умови відсутності протипоказань до будь-яких маніпуляцій (відшарування плаценти, передчасне дозрівання плаценти тощо) застосовано остеопатичні практики до жінок. Таким чином, створено  додатковий простір у ділянці малого та великого тазу та зініційовано самостійний поворот плода у головне положення. Одночасно проведено щоденний контроль за рухами плода та станом плода із записом кардіотокограми.  У шести пацієнток поворот плода у головне положення відбувся протягом п’яти днів, у двох – протягом шести, у двох пацієнток плід не повернувся і пологи завершилися кесаревим розтином згідно із показаннями до операції.

Висновки

1. Гімнастика для вагітних, хоч і не завжди дає бажаний результат щодо повороту плода, все ж залишається актуальним методом для покращення функції нирок під час вагітності.
2. На відміну від зовнішнього акушерського повороту, який є варіантом вимушеної агресивної акушерської тактики, сприяння самостійному повороту плода із застосуванням м’яких остеопатичних технік є суттєво ощаднішим методом, адже несе в собі елементи «погладжування» і «доторкання».
3. Остеопатичний підхід безперечно можна вважати альтернативою в багатьох ситуаціях на межі традиційної та реабілітаційної медицини, його використання потребує ретельного вивчення і впровадження в практику.
4. Описаний спосіб злагодженої співпраці пацієнта, лікаря – акушера-гінеколога та лікаря-остеопата дає змогу зменшити відсоток кесаревих розтинів, а також позитивно впливає на фізіологічний перебіг вагітності, дає можливість уникнути низки ускладнень під час пологів та в післяпологовому періоді й гармонійно вписується в питання лактації, здорового неонатального періоду та дитинства новонародженого.
5. З метою підтримання гармонійного емоційного мікроклімату в сім’ї вкрай важливо залучати до співпраці з її членами фахівця з перинатальної психології, а у випадках патологічного перебігу вагітності, ситуацій з необхідністю кесаревого розтину та втрати лактації – психотерапевта.

Науково-практичне застосування

Остеопатичні маніпуляції з чітко розробленим алгоритмом могли б стати цінними для широкого застосування в щоденній практиці  в умовах акушерсько-гінекологічних стаціонарів як у випадках діагностики тазового передлежання плода та вибору тактики пологів (таким чином сприяючи зменшенню відсотка різноманітних ускладнень) так і в багатьох інших ситуаціях. На основі цього дослідження планується розроблення авторської методики.

1. O. Oshurkevich, obstetrician-gynecologist, post-graduate student of the Department of Obstetrics, Gynecology and Perinatology, FPDO LNMU them. D. Halytsky, perinatal psychologist

PRACTICE OF AN OSTEOPATHIC APPROACH IN CASES OF PELVIC FETAL PRESENTATION. THE VIEW OF THE GYNECOLOGIST

The article proves the expediency of applying the practice of the osteopathic approach in cases of pelvic presentation of the fetus. It is demonstrated that with the help of this technique it is possible to correct the anatomical structures of the organs of the small and large pelvis with the creation of conditions for self-rotation of the fetus from the pelvic presentation to the main one.

Key words: osteopathy, pelvic presentation of fetus, physiological approach, alternative techniques, minimally invasive technique, obstetric fetal turn.

О. О. Ошуркевич, врач акушер-гинеколог, асп. каф. акушерства, гинекологии и перинатологии ФПДО ЛНМУ им. Д. Галицкого, перинатальный психолог

ПРАКТИКА ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ПОДХОДА В СЛУЧАЯХ ТАЗОВОГО ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛОДА. ВЗГЛЯД ВРАЧА-ГИНЕКОЛОГА

В статье доказывается целесообразность применения практики остеопатического подхода в случаях тазового предлежания плода. Демонстрируется, что с помощью указанной методики возможна коррекция анатомических структур органов малого и большого таза с созданием условий для самостоятельного поворота плода с тазового предлежания в главное.

Ключевые слова: остеопатия, тазовое предлежание плода, физиологический подход, альтернативные методики, малоинвазивная техника, акушерский поворот плода.

ЛІТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Наказ МОЗ України № 417 від 15.07.2011 р. «Про організацію амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги в Україні».

Nakaz MOZ Ukrayiny № 417 vid 15.07.2011 r. «Pro orhanizatsiyu ambulatornoyi akushersʹko-hinekolohichnoyi dopomohy v Ukrayini» [in Ukrainian].

2. Наказ МОЗ України № 899 від 27.12.2006 р. «Про затвердження клінічного протоколу з акушерської допомоги «Тазове передлежання плода»

Nakaz MOZ Ukrayiny № 899 vid 27.12.2006 r. «Pro zatverdzhennya klinichnoho protokolu z akushersʹkoyi dopomohy« tazovykh peredlezhannya ploda» [in Ukrainian].

3. Акушерство та гінекологія: у 4 т.: національний підручник / Кол. авт.; за ред. акад. НАМН України, проф. В. М. Запорожана. – Т. 1: Акушерство. К .: ВСВ «Медицина», 2013. – С. 183–236, 471–

Akusherstvo ta hinekolohiya: u 4 t .: natsionalʹnyy pidruchnyk / Kol. Avt .; za red. akad. NAMN Ukrayiny, prof. V. M. Zaporozhana. – T. 1: Akusherstvo. Do.: VSV «Medytsyna», 2013. – S. 183– 236, 471–480 [in Ukrainian].

4. Абрамченко В. В. «Классическое акушерство. Книга вторая. – СПб.: «НОРДМЕДИЗДАТ», 2008. – С. 389–441.

Abramchenko V. V. «Klassicheskoye akusherstvo. Kniga vtoraya. – SPb .: «NORDMEDIZDAT», 2008. – S. 389–441 [in Russian].

5. Акушерство и гинекология: пер. с англ. доп. // гл. ред. Савельева Г. М. – М.: ГЕОТАРМЕДИЦИНА, 1997 р. – С. 111–132, 315–340.

Akusherstvo i hinekolohiya: prov. z anhl. dop. // hl. red. Savelʹyeva H.M. – M .: HEOTARMEDITSINA, 1997 r. – S. 111–132, 315–340 [in Russian].

6. Акушерская агрессия, v. 2.0. / В. Е. Радзинский. – М.: Изд-во журнала Status Praesens, 2017. – С. 473–685

Akushersʹka ahresiya, v. 2.0. / V. YE. Radzynsʹkyy. – M .: Yzd-vo zhurnalu Status Praesens, 2017. – S. 473–685 [in Russian].

7. Оден М. Роды и еволюция HOMO Sapiens / М. Оден ; Издательство Назаровых, 2014 г. – 216 с.

Oden M. Rody i Yevolyutsiya HOMO Sapiens / M. Oden; Izdatel’stvo Nazarovykh, 2014 g. – 216 S. [in Russian].

8. Оден М. Кесарево сечение: безопасный выход или угроза будущему? М. Международная школа традиц. акушерства, 2009. – 212 с.

Oden M. Kesarevo secheniye: bezopasnyy vykhod ili ugroza budushchemu? M. Mezhdunarodnaya shkola tradits. akusherstva, 2009. – 212 S. [in Russian].

9. Жан-Пьер Барраль. Урогенитальные манипуляции. Санкт-Петербург : ООО «Институт Клинической Прикладной Кинезиологии», 2015 р. – 256 с.

Zhan-P’yer Barral’. Urogenital’nyye manipulyatsii. Sankt-Peterburg: OOO «Institut klinicheskoy Prikladnoy kineziologii», 2015 – 256 S. [in Russian].

О. М. Борківець, судинний лікар-хірург вищ. катег., ордин. Клініки судинної хірургії НВМКЦ «ГВКГ»

У статті розглянуті передумови та причини виникнення варикозної хвороби вен (ВХВ) у вагітних. Описана профілактика варикозної хвороби як частина передегравідарної підготовки вагітних. Наведені реабілітаційні заходи, спрямовані на естетичну корекцію наслідків варикозної хвороби в післяпологовий період.

Ключові слова: варикозна хвороба вен, передгравідарна підготовка, вагітність, тромбофлебіт, профілактика, лікування.

Варикозна хвороба є поширеним хронічним захворюванням, яке виникає в 60 % жіночого населення України. Його характерною ознакою є прогресування саме під час вагітності, про що вказують 60–90 % жінок. В організмі вагітної відбуваються значні зміни, які можуть призводити до загострення та прогресування хронічних захворювань, тому до планування вагітності слід поставитися відповідально, враховуючи поточний стан здоров’я майбутньої матері.

Причини виникнення варикозної хвороби під час вагітності такі:

1. Гормональна перебудова. У зв’язку з початком і прогресуванням вагітності гормональний фон жінки змінюється. Це призводить до зниження тонусу венозної стінки, збільшує ризик пошкодження клапанів, що спричиняє застій крові та, як наслідок, розвиток варикозного розширення вен.
2. Збільшення ваги. Жінка за вагітність набирає в нормі 10–16 кг. Однак часто вагітна перевищує розрахований для неї за індексом маси тіла дозволений набір ваги. Це негативно впливає на стан серцево-судинної системи: збільшується об’єм циркулюючої крові, підвищується внутрішньочеревний тиск.
3. Спадковість. Схильність до розвитку цієї хвороби передається спадково, так само, як колір очей чи волосся. Саме гени зумовлюють анатомічні особливості будови венозної системи, особливості клапанного апарату вен, співвідношення еластичних та колагенових волокон у стінці судин, що має значення при навантаженнях на венозну систему.
4. Статичні навантаження. Тривале перебування в положенні сидячи чи стоячи сприяє застою крові в нижніх кінцівках, підвищенню тиску у венозній системі та створює умови для пошкодження венозних клапанів.

Додаткові передумови для виникнення варикозної хвороби – незручний тісний одяг, підбори вище ніж шість см. Отже, як бачимо, в період вагітності виникають дуже сприятливі умови для розвитку ВХВ нижніх кінцівок.

Щоб вчасно запобігти хворобі, вагітним слід звернути увагу на такі симптоми:

• появу набряків увечері, відчуття важкості в ногах;
• появу судинних зірочок, сітчастих вен, підсилення венозного малюнку;
• зміну кольору шкіри, пігментацію, свербіж шкіри.

У цих випадках слід обов’язково звернутися до судинного хірурга, щоб уникнути розвитку тяжкої венозної недостатності та тромбофлебіту та розробити індивідуальний план профілактики.

Діагностика варикозної хвороби

Найбільш інформативним методом діагностики є доплерографічне дослідження, яке дає змогу візуалізувати кровотік, визначити стан клапанного апарату вен нижніх кінцівок та патологічні рефлюкси. Цей метод є «золотим стандартом» діагностики ВХВ.

Профілактичні заходи:

1. Організація правильного способу життя. Уникання тривалого положення стоячи чи сидячи. Ходьба для запобігання застою крові завдяки роботі литкових м’язів, які є своєрідною периферичною помпою, що покращує відтік крові від нижніх кінцівок. Допомагають і вправи для стоп та гомілковостопних суглобів.
2. Ідеальні умови для тренування венозної системи створюються під час плавання, тому рекомендовано відвідування басейну.
3. Вживання достатньої кількості рідини та рослинної їжі. Це сприяє підтриманню гомеостазу, покращує роботу організму на клітинному рівні.
4. Носіння еластичного трикотажу запобігає розвитку хронічної венозної недостатності. Ступінь компресії підбирається лікарем. Цей пункт розглянемо детальніше.

Профілактика тромбофлебіту, венозної недостатності, варикозної хвороби – важлива частина ведення вагітних. У період вагітності лікар має мінімізувати фармакологічне навантаження на організм жінки, крім того, будь-які планові оперативні втручання для корекції кровотоку протипоказані, тому лікування такого ускладнення варикозної хвороби, як тромбофлебіт, стає серйозною проблемою та спричиняє можливі ускладнення. Лікарю доводиться приймати складні рішення, щоб уникнути небажаних наслідків.

Отже, так важливо приділяти увагу саме профілактиці захворювання. Найбільш поширеною рекомендацією є носіння жінкою еластичного трикотажу. Ступінь його компресії залежить від ступеня хронічної венозної недостатності у пацієнки. Для класифікації ХВН використовується міжнародна класифікація СЕAP, яка виділяє шість ступенів. Кореляція (відповідність) між ступенем венозної недостатності, симптомами та необхідною при цьому еластичною компресією наведена в таблиці.

Таблиця

Ступінь компресії залежно від ступеня венозної недостатності

Еластичний трикотаж А класу та 1-го класу може призначати лікар загальної практики або акушер-гінеколог, який веде вагітну. Важливим критерієм для вибору класу еластичного трикотажу є наявність чи відсутність периферичних набряків, а також терміни їх зникнення. Короткочасні набряки, відсутність варикозного розширення вен є показанням для призначення еластичного трикотажу 1-го класу компресії. Водночас наявність набряків, зникнення яких потребує тривалого відпочинку, а тим більш якщо набряки не зникають після відпочинку вночі, потребують особливої уваги. Таким пацієнтам треба обов’язково зробити дуплексне сканування вен з подальшою консультацією судинного хірурга або флеболога. Слід зазначити, що в окремих випадках клас еластичної компресії, обраний спеціалістом, може відрізнятися від табличних даних. Це обумовлюється індивідуальними особливостями, результатами дуплексного сканування вен, наявною супутньою патологією.

 Другий та 3-й клас компресії може призначатися лише судинним хірургом після дообстеження з урахуванням багатьох чинників.

Абсолютними протипоказаннями до призначення еластичного трикотажу є:

• хронічні облітеруючі захворювання артерій нижніх кінцівок, при яких регіонарний систолічний тиск на а.tibialis posterіor нижче ніж 80 мм рт.ст.;
• тяжкі форми діабетичної полінейропатії та ангіопатії. Декомпенсована серцево-легенева недостатність;
• зумовлені іншими причинами, крім венозної недостатності, трофічні виразки;
• інфекційні ураження м’яких тканин;
• індивідуальна чутливість до матеріалу, з якого виготовлено еластичний трикотаж.

Досить важливим аспектом, крім класу компресії, є правильність підбору розміру медичного компресійного трикотажу, бо лише в цьому випадку буде створюватися необхідний тиск на кожній ділянці ніг. Еластичні вироби повинні максимально повторювати форму нижніх кінцівок, а градієнт тиску має зменшуватися знизу вгору (див. Рис. 1).

Рис. 1. Градієнт тиску при виборі медичного компресійного трикотажу

У кожного виробника своя лінійка розмірів, і чим вона ширша, тим краще. Приклад лінійки розмірів представлено на рис. 2. Для правильного визначення розміру потрібно п’ять-дев’ять вимірів, виконаних зранку. Зазвичай показники, виконані вранці, менші за показники, виконані в другій половині дня.

Рис.2. Лінійка розмірів компресійного медичного трикотажу

Справжньою інновацією при виборі компресійного трикотажу є наявність 3D-сканера (див. Рис. 3), який дає змогу максимально точно отримати виміри ніг. У випадку коли складно підібрати необхідний розмір, можна зробити індивідуальне замовлення.

Рис.3. 3D-сканер

Реабілітаційні заходи у післяпологовий період

Після пологів, завершення періоду лактації гормональний фон жінки стабілізується. Вплив чинників, які спричиняли появу ВРВ, нівелюється, тому прояви захворювання значно зменшуються. Саме цей період є оптимальним для вирішення проблеми естетичної корекції варикозного розширення вен. Після доплерографічного дослідження вен визначається тактика подальшого лікування. В арсеналі судинного хірурга за останні роки з’явились такі сучасні методи лікування, як ендовенозна лазерна терапія, мініфлебектомія, склеротерапія.

Ендовенозна лазерна терапія (ЕВЛТ) дає змогу усунути прояви варикозної хвороби під місцевою анестезією та без розрізів. В основі ЕВЛТ є використання лазера з довжиною хвилі 1 470 нм. Саме ця довжина дає змогу ефективно використовувати лазерну енергію та впливати на венозну стінку, не завдаючи шкоди навколишнім тканинам. Енергія лазера доставляється безпосередньо у вену за допомогою спеціальних світловодів Biolitec із радіальним розповсюдженням променя і, діючи на уражену вену, спричиняє її закриття. Таким чином ліквідується патологічно змінений кровоплин, і варикозно змінені вени закриваються (див. Рис. 4).

Рис. 4 Принцип дії лазера Biolitec

Окремі звивисті та змінені варикозні вени видаляються через проколи в шкірі за допомогою мініатюрних гачків. Щоб зменшити діаметр вени, яка видаляється, та знеболити, місцево вводиться розчин Кляйна, який містить анестетик, адреналін та соду.

Переваги ендовенозної лазерної терапії:

1. Операція проводиться під постійним ультразвуковим контролем, що робить її безпечною та ефективною.
2. Короткий та безболісний післяопераційний період: після операції людина повертається до звичного способу життя.
3. Після операції на шкірі не залишаються шрами та рубці.
4. Операція безболісна, достатньо місцевої анестезії.
5. Ризики рецидиву удвічі менші від класичної флебектомії.

Склеротерапія – малоінвазивний метод лікування варикозної хвороби. Можна сказати це «новий старий» метод: відомий із 60-х років ХХ століття, він постійно змінювався та модернізувався, а завдяки розробці нових склерозуючих препаратів та дуплексного сканування знову набирає популярності. Принцип методу полягає у введенні хімічної речовини, яка викликає коагуляцію білків ендотелію судини, запалення та склеювання стінок судини з їх подальшою облітерацією. Змінена судина закривається та припиняє своє функціонування. Хімічні речовини вводяться переважно у вигляді піни. Цей метод називається «foam-form», він найбільш ефективний при початкових ознаках варикозної хвороби для видалення ретикулярних вен, телеангіектазії та в комбінації з лазерною терапією та мініфлебектомією.

Отже, якщо під час вагітності вени все ж таки набули варикозного розширення,не треба хвилюватися: ця проблема має вирішення!

1. Borkivets, vascular surgeon-surgeon higher. catechism, ordin. Clinics of Vascular Surgery NVMTS “GVKG”

FEATURES OF THE COURSE OF VARICOSE VEIN DISEASE IN PREGNANT WOMEN

The article deals with the causes of the occurrence of varicose veins in pregnant women, attention is paid to the preconditions of this disease. Attention is drawn to the prevention of varicose veins as part of the pre-hereditary preparation of pregnant women. Describe rehabilitation measures aimed at aesthetic correction of the effects of varicose veins in the postpartum period.

Key words: varicose veins disease, pregravidder preparation, pregnancy, thrombophlebitis, prophylaxis, treatment.

А. Н. Боркивец, сосудистый врач-хирург высш. катег., ордин. Клиники сосудистой хирургии НВМКЦ «ГВКГ»

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ ВЕН У БЕРЕМЕННЫХ

В статье рассмотрены предпосылки и причины возникновения варикозной болезни вен у беременных. Описана профилактика заболевания как часть предгравидарной подготовки беременных. Указаны реабилитационные мероприятия, направленные на эстетическую коррекцию последствий варикозной болезни в послеродовой период.

Ключевые слова: варикозная болезнь вен, предгравидарная подготовка, беременность, тромбофлебит, профилактика, лечение.

ЛІТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Сенчук А. Я. Профилактика акушерских осложнений у женщин с варикозной болезнью / А. Я. Сенчук, Т. В. Юрковская // Актуальні проблеми тромбозу і порушень гемостазу в клінічній медицині: Мат. науково наук.-практ. конф. – К.: «Четверта хвиля», – 2003. – С. 78–81.

Senchuk, A. Ya. Profilaktika akusherskikh oslozhneniy u zhenshchin s Varikoznoye bolezn’yu / A. YA.Senchuk, T. V. Yurkovskaya // Aktual‘nyye problemy tromboza i narusheniy gemostaza v klinicheskoy meditsine: Materialy nauchno–prakticheskoy konferentsii – M .: «Chetvertaya volna », – 2003. – S. 78–81.

2. Серов В. Н. Хроническая венозная недостаточность / В. Н. Серов, Е. В. Жаров // Семейная медицина. – 2014. – № 6 (56). – С. 14–20.

Serov, V. N. Khronicheskaya venoznaya nedostatochnost’ / V. N.Serov, Ye. V. Zharov // Semeynaya meditsina. – 2014. – № 6 (56). – S. 14–20.

3. Серов В. Н. Особенности терапии плацентарной недостаточности у беременных с варикозным расширением вен малого таза / В. Н. Серов, В. Л. Тютюнник, О. И. Михайлова // Репродуктивная эндокринология.– 2012. – № 4 (6). – С. 74–77.

Serov, V. N. Osobennosti terapii platsentarnoy nedostatochnosti v beremennykh s varikoznymi rasshireniyem ven malogo taza / V. N.Serov, V. L. Tyutyunnik, A. I. Mikhaylova // Reproduktivnaya endokrinologiya. – 2012. – № 4 (6). – S. 74–77.

4. Сюсюка В. Г. Особливості перебігу вагітності та пологів у жінок із варикозною хворобою та ожирінням / В. Г. Сюсюка // Наук. вісн. Ужгород. у-ту (серія «Медицина»). – 2005. – Вип.25. – С. 147–

Syusyuka, V. G. Osobennosti techeniya beremennosti i rodov u zhenshchin s varikoznoy bolezn’yu i ozhireniyem / V. G. Syusyuka // Nauchnyy vestnik Uzhgorodskogo universiteta (seriya meditsina). – 2005. – Vip. 25. – S. 147 – 150.

5. Detriche O., Vaesen S., Carlier C., Dutranoy J. C., Givron O., Bosschaert P. [Spontaneous rupture of varicose veins in the third trimester of pregnancy:diagnosis achieved by MRI]. Gynecol Obstet. Biol. Reprod. (Paris). – 2012 Jun; 41(4):370-3. doi: 10.1016/j.jgyn.2011.08.009. French. Detriche, O., Vaesen, S., Carlier, C., Dutranoy, J. C., Givron, O., Bosschaert P. [Spontannyy razryv varikoznykh ven v tret’yem trimestre beremennosti: diagnoz, dostignutyy s pomoshch’yu MRT]. J. Gynecol Obstet. Biol. Reprod. (Parizh). – 2012 iyun’; 41 (4): 370-3. doi: 10.1016 / j.jgyn.2011.08.009. Frantsuzskiy.
6. Müller-Bühl U., Leutgeb R., Engeser P., Achankeng E. N., Szecsenyi J., Laux G. Varicose veins are a risk factor for deep venous thrombosis in general practicepatients. Vasa. – 2012 Sep; 41(5):360-5. doi: 10.1024/0301-1526/a000222.

Müller-Bühl U., Leutgeb R., Engeser P., Achankeng E. N., Szecsenyi J., Laux G. Varikoznoye rasshireniye ven yavlyayetsya faktorom riska tromboza glubokikh ven v obshcheprinyatykh patsiyentakh. Vasa. – 2012 sentyabr’; 41 (5): 360-5. doi: 10.1024 / 0301-1526 / a000222.

]]> http://ozdorovie.com.ua/suchasniy-poglyad-na-profilaktiku-i-likuvannya-urolitiazu-interv-yu/ Sat, 09 Jun 2018 21:41:49 +0000 http://ozdorovie.com.ua/?p=15010

М. В. Криштопа, доцент, канд. мед. наук, врач-уролог, главный врач «Gral clinic» г. Киев, член Украинской ассоциации урологов, член сообщества онкоурологов Украины, член Европейской ассоциации урологов.

– Михаил Васильевич, наверное, сейчас нет врача, который бы не сталкивался с термином «уролитиаз». Не могли бы Вы прокомментировать важность и актуальность  данной проблемы сегодня?

В. М. Конах, лікар вищої категорії, канд. мед. наук, асистент кафедри ендокринології Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця

У статті представлено сучасні погляди на проблему гіперпролактинемії, наведено класифікацію за етіологічним принципом. Запропоновано алгоритм діагностичних і лікувальних дій лікаря при синдромі гіперпролактинемії.

Ключові слова: гіперпролактинемія, пролактин, гіпофіз.

 Пролактин (ПРЛ) є поліпептидним гормоном, який продукується лактотрофами передньої долі гіпофіза.  Цей гормон уперше було виділено в 1970 році [1] завдяки розробленню методу радіоімунного аналізу, що дало змогу визначити причину синдрому галактореї – аменореї, ідентифікувати гіперпролактинемію (ГПЛ) як самостійне захворювання і відрізнити пролактин-секретуючі пухлини гіпофіза від гормонально-неактивних новоутворень хіазмально-селярної ділянки.  У здорових осіб ПРЛ впливає на репродуктивну функцію, індукує і підтримує лактацію у жінок після пологів, а також бере участь у формуванні плода.

Секреція ПРЛ перебуває під складним нейроендокринним контролем, в якому беруть участь різні за своєю природою агенти: нейромедіатори і нейропептиди (дофамін, γ-аміномасляна кислота, серотонін, тиреотропін-рилізинг-гормон, опіати та ін.), а також гормони периферичних ендокринних залоз (естрогени, тиреоїдні гормони) [2].  Головним фізіологічним фактором, що регулює секрецію ПРЛ, є дофамін, який синтезується в гіпоталамічному тубероінфундибулярному дофамінергічному тракті, потрапляє у ворітну вену гіпофіза та зв’язується з дофаміновими рецепторами 2-го типу на лактотрофах. Він гальмує синтез і секрецію ПРЛ, а також проліферацію лактотрофів.  Секреція ПРЛ контролюється за принципом «короткої» петлі зворотнього зв’язку, тобто рівень гіпофізарного ПРЛ регулює секрецію дофаміну в гіпоталамусі.

У людини секреція ПРЛ має пульсуючий характер без циркадного ритму: значне підвищення рівня ПРЛ відзначається через 60–90 хвилин після засинання, зберігається протягом сну, не пов’язане з певною стадією сну і відбувається незалежно від того, коли спить людина – вдень чи вночі.  Після пробудження концентрація ПРЛ у плазмі різко знижується і досягає найменших значень у пізні ранкові години.

Реєстрована захворюваність на гіперпролактинемію серед жінок віком 25–34 роки становить 23,9 випадки на 100 тис. на рік. Приблизно половина цих випадків припадає на частку пролактіном [3; 4].  Таким чином, значна частка випадків ГПЛ асоційована не з наявністю пролактиноми, а з іншими причинами. За іншими даними, поширеність гіперпролактинемії серед чоловіків у популяції – 0,07 % , а у жінок вона трапляється у 7 разів частіше. До 15–20 % чоловічого чинника неплідності у шлюбі асоційовано з підвищенням рівня пролактину. Гіперпролактинемія виникає у 4–20 % пацієнтів з еректильною дисфункцією.

Класифікація синдрому ГПЛ за етіологічним принципом представлена ​​в таблиці 1. ГПЛ може супроводжувати різні гіпоталамо-гіпофізарні захворювання, соматогенні і нервово-психічні порушення, інші ендокринопатії [5–7].  Тому диференціальна діагностика причин ГПЛ є важливим етапом оцінювання стану хворого.

Таблиця 1

Класифікація синдрому гіперпролактинемії

Незалежно від етіології ГПЛ може супроводжуватися гіпогонадизмом, неплідністю, галактореєю, зниженням сексуальної активності або протікати безсимптомно [5; 8; 9].

Показаннями до визначення рівня ПРЛ у сироватці крові є: неплідність, галакторея у жінок і чоловіків;  порушення менструальної функції у жінок;  зниження лібідо, потенції у чоловіків;  гінекомастія у чоловіків;  затримка статевого розвитку у дівчаток і хлопчиків;  будь-яке утворення гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, виявлене при магнітно-резонансній (МРТ) або комп’ютерній томографії (КТ).

 Згідно з міжнародними клінічним рекомендаціям щодо діагностики та лікування ГПЛ, для встановлення діагнозу ГПЛ досить одноразово визначити рівень ПРЛ у сироватці крові, з позицій доказової медицини динамічне тестування вмісту ПРЛ для діагностики ГПЛ вважається недоцільним [7].  Натомість рівень ПРЛ вище норми підтверджує діагноз за умови, що венопункція проведена без зайвого стресу для пацієнта і з урахуванням всіх можливих фізіологічних впливів на секрецію ПРЛ.  До них належать: медичні маніпуляції, фізичне навантаження, гіпоглікемія, стрес (у тому числі венопункція), вагітність, тривале подразнення сосків молочної залози, статевий акт, оргазм, білкова їжа (у тому числі у складі безвуглеводної дієти), тютюнопаління.  Тому якщо виявлено деяке підвищення рівня ПРЛ і немає впевненості в тому, що всі умови забору крові були дотримані, можливе повторне проведення тесту [6]. Рівень ПРЛ при наявності фізіологічних впливів зазвичай не перевищує у жінок 1000–1200 мкОД/мл (при верхній межі референтних значень до 540 мкОД/мл).

Для зменшення різних впливів на концентрацію ПРЛ забір крові для дослідження рекомендується проводити вранці, натщесерце, у жінок зі збереженим менструальним циклом – не пізніше 7-го дня циклу [5]. Зазвичай одноразового визначення досить для встановлення діагнозу гіперпролактинемії, проте за наявності сумнівів аналіз можна повторити в інший день із 15–20-хвилинним інтервалом для виключення пульсаторних коливань рівня ПРЛ [10].

Важливим аспектом діагностики патологічної ГПЛ є виключення феномену макропролактинемії [11].  У наш час відомі різні ізоформи циркулюючого ПРЛ: «малий» (низькомолекулярний, одновимірний, біоактивний) ПРЛ з молекулярної масою (ММ) близько 23 кДа;  глікозильований ПРЛ з ММ 25 кДа;  «великий» ПРЛ з ММ близько 50 кДа, можливо, що складається з димерної і/або тримерної форм;  «великий-великий» (високомолекулярний) ПРЛ (ММ близько 100 кДа), який є або тетрамером «малого» ПРЛ, або «малий» ПРЛ, зв’язаний з імуноглобуліном класу G [12].  Основні біологічні ефекти ПРЛ пов’язують з активністю саме мономерної низькомолекулярної ізоформи,  високомолекулярні ізоформи мають більш низьку спорідненість до рецепторів і мають незначну біологічну активність [13].  У 80–85 % осіб у загальній популяції в сироватці крові переважає мономерна низькомолекулярна, біологічно-активна фракція ПРЛ, яка становить від 60 до 95 % усього циркулюючого ПРЛ [14; 15].  У таких випадках існує чітка кореляція між рівнем ПРЛ і біологічною активністю сироватки крові, при цьому підвищення рівня ПРЛ відображає надлишкові біологічні ефекти ПРЛ. Однак у деяких людей (до 10–20 %) переважаючою є високомолекулярна, біологічно неактивна форма  ПРЛ.  У таких випадках рівень мономерного ПРЛ може бути нормальним, але загальний вміст ПРЛ буде підвищеним (за рахунок макропролактину).  Клінічно це проявляється відсутністю симптомів ГПЛ у жінок або чоловіків зі стійким підвищенням рівня ПРЛ (до 3000–3500 мкОД/мл) [13–15].

Виявити феномен макропролактинемії можна за допомогою методу гель-фільтрації з поліетиленгліколем [11; 15].  З приводу обов’язкового визначення рівня макропролактину немає єдиної думки експертів, згідно з останніми рекомендаціями з діагностики та лікування ГПЛ, макропролактин рекомендовано визначати пацієнтам з безсимптомним підвищенням рівня ПРЛ [7]. Оскільки макропролактинемія є частою причиною гіперпролактинемії, рутинний скринінг на макропролактин дає змогу уникнути непотрібних діагностичних заходів і лікування. Через те що достовірно відрізнити гіперпролактинемію від макропролактинемії за клінічними ознаками неможливо, пропонується проводити скринінг на макропролактинемію в усіх випадках безсимптомної гіперпролактинемії [16].

Якщо мономірний ПРЛ є переважаючою фракцією і визначається підвищення його рівня в сироватці крові, то використовуються стандартні методи діагностики і лікування ГПЛ.  Якщо макропролактин є переважаючою фракцією, і при цьому визначається підвищення рівня мономерного ПРЛ, то проводиться стандартний пошук причин ГПЛ, але в подальшому при призначенні лікування необхідно повторити визначення не загального, а тільки мономерного ПРЛ.

Найчастішою причиною непухлинної ГПЛ є застосування лікарських препаратів (нейролептики/антипсихотики). Серед пацієнтів, які приймають типові антипсихотичні препарати (фенотіазини або бутирофенони), у 40–90 % випадків спостерігається ГПЛ, на тлі лікування рісперидоном – у 50–100 %. Причиною цього є антидофаміновий ефект цих медикаментів [17; 18]. За індукованої ліками ГПЛ рівень пролактину після приймання препарату зростає повільно і переважно повертається до нормальних значень упродовж трьох діб після відміни препарату. Тому для виключення медикаментозно-індукованої ГПЛ необхідно ретельно зібрати анамнез пацієнта, з’ясувати, які препарати він приймає в даний час [6; 7].

Таблиця 2.

 Фармакологічні препарати, що викликають гіперпролактинемію

Якщо хворому необхідно призначити відповідні препарати, рекомендується з’ясувати стан менструальної функції в жінок і сексуальної активності у чоловіків (щоб не пропустити симптоми гіпогонадизму) і, якщо необхідно,  дослідити рівень ПРЛ [18–20].  Після призначення типових антипсихотичних препаратів, рісперидона, заміщених бензамідів (сульпірид, амісульпірид) і за клінічними показаннями необхідно регулярно (1 раз на 3–6 міс.) контролювати рівень ПРЛ у крові.  Необхідно враховувати, що медикаментозно-індукований рівень ПРЛ зазвичай не перевищує 5000 мкОД/мл (300 нг/мл).  Якщо з’явилися симптоми ГПЛ (аменорея, галакторея, сексуальна дисфункція, зниження рівня периферичних статевих гормонів), доцільно психіатру й ендокринологу спільно розглянути питання про зміну антипсихотичного препарату або призначення дофаміноміметика (каберголіна) [19; 20].

І все ж питання про необхідність лікування агоністами дофаміну пацієнтів з індукованою нейролептиками ГПЛ залишається дискусійним.  Були побоювання, що приєднання агоністів дофамінових рецепторів до лікування основного захворювання може викликати загострення психічного стану пацієнтів. Проте дані багатьох досліджень доводять, що терапія ГПЛ каберголіном є ефективною і безпечною у пацієнтів, які страждають на психічні розлади [20–22].

У деяких пацієнтів з первинним гіпотиреозом спостерігається помірна ГПЛ, відсутність або неадекватне лікування може спричинювати гіперплазію гіпофіза, що імітує пухлину. Частота ГПЛ при маніфесному гіпотиреозі становить 21–35 %, при субклінічному – 8–22 %. Призначення адекватних доз тиреоїдних гормонів сприяє не тільки еутиреозу, але й нормопролактинемії [23; 24]. Через це при виявленні ГПЛ одним з перших обов’язкових тестів є визначення концентрації вільного тироксину і тиреотропного гормону (ТТГ).  При підтвердженні гіпотиреозу необхідно вирішувати питання про подальше лікування ГПЛ тільки після нормалізації рівня ТТГ.

У пацієнтів з нирковою недостатністю також буває помірна ГПЛ, зумовлена порушенням деградації пролактину в нирках і розладом центральної регуляції рівня пролактину. ГПЛ розвивається у третини пацієнтів із захворюваннями нирок через зниження кліренсу і посилення продукції гормону [25]. Здійснення діалізу не впливає на рівень пролактину в сироватці крові, натомість після трансплантації нирки концентрація пролактину нормалізується.

Після виключення потенційних вторинних причин ГПЛ, у тому числі вагітності, виконується МРТ гіпоталамо-гіпофізарної ділянки. Сучасний протокол сканування гіпофіза передбачає динамічне 1,5Т МРТ з різними варіантами стандартних імпульсних послідовностей. Застосування 3,0Т МРТ дає змогу точніше верифікувати мікроаденоми гіпофіза і для динамічного спостереження за макроаденомами не є доцільним. Метою візуалізації гіпофіза є виявлення не тільки пролактиноми, але й об’ємного утворення в хіазмально-селярній ділянці без ПРЛ-секретуючої  активності, що виходить за межі турецького сідла і викликає компресію гіпофізарної ніжки [6; 7].  Така диференціальна діагностика є принципово важливою для подальшої тактики лікування.

Хоча за рівнем ПРЛ не можна з упевненістю говорити про походження ГПЛ, проте відомо, що концентрації ПРЛ у сироватці крові понад 5000 мкОД/мл більш характерні для макропролактином, від 2000 до 5000 мкОД/мл – для мікропролактином, вміст ПРЛ менш 2000 мкОД/мл – для всіх інших причин ГПЛ [5–7].  Найвищі концентрації ПРЛ у сироватці крові спостерігаються у хворих з макропролактиномами (понад 3 см). Помірне збільшення рівня пролактину може спостерігатись у пацієнтів з великими аденомами, що не функціонують, через зниження рівня дофаміну, який пригнічує секрецію пролактину нормальними лактотрофами внаслідок дисфункції гіпофізарної ніжки, однак показники рівня ПРЛ у більшості випадків не перевищують 2000  мОд/л [26; 27].  Рівень ПРЛ у таких випадках є диференційно-діагностичним маркером, що відрізняє ПРЛ-секретуючі пухлини від гормонально-неактивних пухлин. Через те в ряді випадків, при дуже високих концентраціях ПРЛ у сироватці крові (понад 100 000 мОд/л) унаслідок особливостей імунорадіометричного дослідження отримують хибно низькі значення ПРЛ – так званий «ефект пастки» або «ефект високих концентрацій».  Для того щоб уникнути потенційного «ефекту пастки», строго рекомендується проводити дослідження рівня ПРЛ з розведенням сироватки 1 : 100 у пацієнтів, що мають макроаденому гіпофіза розмірами більше 2,5 см та нормальний або помірно підвищений рівень ПРЛ [5–7].  Якщо пухлина є пролактиномою і підтвердиться значне підвищення рівня ПРЛ, то першою лінією лікування є медикаментозна терапія агоністами дофамінових рецепторів.  Якщо пухлина гормонально-неактивна, вибір буде зроблений між динамічним наглядом і нейрохірургічним втручанням.

У літературі є відомості про вкрай рідкісні причини ГПЛ, не пов’язаної з пролактиномою, серед них – опис 2-х випадків ектопічної секреції ПРЛ пухлиною [29; 30].  У пацієнток було діагностовано виражену ГПЛ (більше 900 нг/мл при верхній межі норми до 25 нг/мл) без змін у ділянці турецького сідла, відзначалася резистентність до високих доз каберголіну.  При обстеженні з  інших причин були виявлені пухлини: в одному випадку – периваскулярна пухлина з епітеліоїдних клітин з локалізацією в черевній порожнині, в іншому – тератома з локалізацією в яєчнику.  Після видалення новоутворень спостерігалася нормалізація рівня ПРЛ, при цьому імуногістохімічне дослідження підтвердило синтез і секрецію ПРЛ у клітинах цих пухлин.  Іншою рідкісною причиною ГПЛ є спадкова мутація рецепторів до ПРЛ, яка призводить до втрати чутливості до гормону.  Ця мутація була зовсім нещодавно виявлена ​​у 5 членів однієї родини – 2 чоловіків і 3 жінок [31]. При цьому визначалося підвищення рівня біоактивного мономерного ПРЛ до 100–180 нг/мл (при верхній межі норми до 25 нг/мл) при нормальному стані ділянки турецького сідла.  Клінічної симптоматики у чоловіків не було, у всіх жінок була олігоменорея.  У даному випадку ГПЛ була компенсаторною реакцією у відповідь на зниження чутливості рецепторів до ПРЛ, однак клінічна симптоматика не відрізнялася від «класичних» проявів ГПЛ у жінок.  Це відкриття дозволило визначити ще одну причину непухлинної ГПЛ і зрозуміти важливість ПРЛ у становленні менструальної і репродуктивної функції у жінок.

Застосування агоністів дофамінових рецепторів є методом вибору лікування ГПЛ як пухлинного, так і непухлиннго генезу [5–7; 10; 28].  Препаратом вибору серед агоністів дофамінових рецепторів є каберголін  –препарат ерголінового ряду, що проявляє тривалу дію [6; 7].  Багаторічний досвід використання каберголіну дає змогу з упевненістю сказати, що препарат є найефективнішим у нормалізації рівня пролактину і безпечним при терапії різних форм ГПЛ, у тому числі відсутності пролактиноми [5–7; 28].  Каберголін не проявляє абортивну або тератогенну дію, під час низки досліджень не було отримано даних щодо несприятливої ​​дії каберголіну на плід, протягом вагітності, що виникла на тлі застосування даного препарату [6; 7; 28].  Після вагітності, на тлі прийому каберголіну, немає протипоказань для грудного вигодовування.

 Таким чином, пролактинома не єдина причина підвищення рівня ПРЛ, а диференціальна діагностика гіперпролактинемічних станів – складне творче завдання.  Створення групою міжнародних експертів клінічних рекомендацій з діагностики та лікування ГПЛ з урахуванням постулатів доказової медицини підкреслює важливість цієї проблеми [6; 7; 13].  Діагностика ГПЛ вимагає визначення вмісту ПРЛ та його молекулярних фракцій, ретельного вивчення анамнезу, виключення різних соматичних, ендокринних і нейроендокринних порушень.  Сучасні лікарські засоби з тривалою та селективною дією (такі як каберголін) дають змогу досягти нормалізації рівня ПРЛ і відновлення репродуктивної функції у переважної більшості пацієнтів.

1. Konakh, Doctor of the Highest Category, Cand. Med. Sciences, Professor`s Assistant of the Department of Endocrinology of the National Medical University of O. O. Bohomolets

HYPERPROLACTINEMIA SYNDROME WITHOUT A PITUITARY TUMOR: MODERN DIAGNOSIS AND TREATMENT

The article presents modern views on the problem of hyperprolactinemia, the classification is based on the etiological principle. The algorithm of diagnostic and medical actions of the doctor with hyperprolactinemia syndrome is proposed.

Key words: hyperprolactinemia, prolactin, pituitary gland.

В. Н. Конах, врач высшей категории, канд. мед. наук, ассистент кафедры эндокринологии Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца

СИНДРОМ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ БЕЗ ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА: СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

В статье представлены современные взгляды на проблему гиперпролактинемии, приведена классификация по этиологическому принципу. Предложен алгоритм диагностических и лечебных действий врача при синдроме гиперпролактинемии.

Ключевые слова: гиперпролактинемия, пролактин, гипофиз.

ЛІТЕРАТУРА/ REFERENCES

1. Frantz A.G., Kleinberg D. L. Prolactin: evidence that it is separate, from growth hormone in hu man blood // Science. – 1970. – Vol. 13. – № 170 (3959). –P. 745–747.
2. Иловайская И. А., Марова Е. И. Биология пролактина. Нейроэндокринный контроль и регуляция секреции // Акушерство и гинекология. – 2000. – № 5. – С. 42–45.
3. Daly A. F., Rixhon M., Adam C., Dempegioti A. et al. High prevalence of pituitary adenomas: a crosssectional study in the province of Liege, Belgium // J Clin Endocrinol Metab. – 2006. – Vol. 91. – P. 4769–4775.
4. Fernandez A., Karavitaki N., Wass J. A. Prevalence of pituitary adenomas: a community-based, cross-sectional study in Banbury (Oxfordshire, UK) // Clin Endocrinol (Oxf). – 2010. – Vol. 72. –  377–382.
5. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Классификация, патогенез, клиника синдрома гиперпролактинемии // Синдром гиперпролактинемии. М. – Тверь: ООО «Триада», 2004. – С. 121–185.
6. Мельниченко Г. А., Дзеранова Л. К., Пигарова Е. А., Воротникова С. Ю., Рожинская Л. Я., Дедов И. И. Федеральные клинические рекомендации по клинике, диагностике, дифференциальной диагностике и методам лечения гиперпролактинемии // Проблемы эндокринологии. – 2013. – Т. 59. – № 6. – С. 19–26.
7. Melmed S., Casanueva F. F., Hoffman A. R., Kleinberg D. L. et al. Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: an Endocrine Society clinical practice guideline // J Clin Endocrinol Metab. – 2011. – Vol. 96. – № 2. – P. 273–288.
8. Gillam M. P., Molitch M. E., Lombardi G., Colao A. Advances in the treatment of prolactinomas // Endocr Rev. – 2006. –Vol. 27. – P. 485–534.
9. Klibanski A. Clinical practice. Prolactinomas // N Engl J Med. – 2010. –Vol. 362. – P. 1219–1226.
10. Casanueva F. F., Molitch M. E., Schlechte J. A., Abs R. et al. Guidelines of the Pituitary Society for the diagnosis and management of prolactinomas // Clin Endocrinol (Oxf). – 2006. – Vol. 65. – P. 265–273.
11. Lu C. C., Hsieh C. J. The importance of measuring macroprolactin in the differential diagnosis of hyperprolactinemic patients // Kaohsiung J Med Sci. –2012. –Vol. 28. – № 2. – P. 94–99.
12. Binart N., Bachelot A., Bouilly J. Impact of prolactin receptor isoforms on reproduction // Trends Endocrinol Metab. – 2010 Jun. –Vol. 21 (6). –  Р. 362–368.
13. Glezer A., Soares C. R., Vieira J. G., Giannella-Neto D. et al. Human macroprolactin displays low biological activity via its homologous receptor in a new sensitive bioassay // J Clin Endocrinol Metab. – 2006. –Vol. – 91. – P. 1048–1055.
14. Alfonso A., Rieniets K. I., Vigersky R. A. Incidence and clinical significance of elevated macroprolactin levels in patients with hyperprolactinemia // Endocr Pract. – 2006. – Vol. 12. – № 3. – Р. 275–280.
15. Мельниченко Г. А., Гончаров Н. П., Дзеранова Л. К., Бармина И. И. Клинические и лабораторные аспекты феномена макропролактинемии // Вестник Российской академии медицинских наук. – 2007.  – № 3. – С. 52–54.
16. Gibney J., Smith T. P., McKenna T. J. The impact on clinical practice of routine screening for macroprolactin // J Clin Endocrinol Metab. – 2005. –Vol. 90. – P. 3927–3932.
17. Milano W., D’Acunto C. W., De Rosa M., Festa M. et al. Recent clinical aspects of hyperprolactinemia induced by antipsychotics // Rev Recent Clin Trials. – 2011. – Vol. 6. – № 1. – P. 52–63.
18. Peveler R. C., Branford D., Citrome L., Fitzgerald P., Harvey P. W., Holt R. I., Howard L., Kohen D., Jones I., O’Keane V., Pariente C. M., Pendlebury J., Smith S. M., Yeomans D. Antipsychotics and hyperprolactinaemia: clinical recommendations // J Psychopharmacol. – 2008 Mar. – Vol. 22 (2 Suppl). Р. 98–103.
19. Wong-Anuchit C. Clinical Management of Antipsychotic-Induced Hyperprolactinemia // Perspect Psychiatr Care. – 2015 Mar 13. doi: 10.1111/ppc.12111. [Epub ahead of print].
20. Madhusoodanan S., Parida S., Jimenez C. Hyperprolactinemia associated with psychotropics–a review // Hum Psychopharmacol. – 2010 Jun-Jul. – Vol. 25 (4). –Р. 281–297.
21. Юнилайнен О. А., Старостина Е. Г., Дзеранова Л. К., Колесникова Г. С., Кация Г. В., Гончаров Н. П., Сыникэ А. Б., Рытик Э. Г., Тулинцева Е. Н., Дедов И. И. Терапия каберголином гиперпролактинемии, ассоциированной с приемом нейролептиков // Проблемы эндокринологии. – 2014. –Т. 60. – № 4. – С. 4–11.
22. Kalkavoura C. S., Michopoulos I., Arvanitakis P., Theodoropoulou P., Dimopoulou K., Tzebelikos E., Lykouras L. Effects of cabergoline on hyperprolactinemia, psychopathology, and sexual functioning in schizophrenic patients // Exp Clin Psychopharmacol. – 2013 Aug. – Vol. 21 (4). – Р. 332–341.
23. Hekimsoy Z., Kafesçiler S., Güçlü F., Ozmen B. The prevalence of hyperprolactinaemia in overt and subclinical hypothyroidism // Endocr J. – 2010 – Vol. 57. –  № 12. – P. 1011–1015.
24. Goel P., Kahkasha, Narang S., Gupta B. K., Goel K. Evaluation of serum prolactin level in patients of subclinical and overt hypothyroidism // J Clin Diagn Res. – 2015 Jan. – Vol. 9 (1). – Р. 15–17.
25. Holley J. L. The hypothalamic-pituitary axis in men and women with chronic kidney disease // Adv Chronic Kidney Dis. – 2004. – Vol. 11. – № 4. – P. 337–341.
26. Астафьева Л. И. Клинико-морфологические особенности и результаты медикаментозного и хирургического методов лечения пролактин-секретирующих макроаденом гипофизаа: Автореф. дис. … д-ра. мед. наук. М., 2012. – 40 с.
27. Karavitaki N., Thanabalasingham G., Shore H. C., Trifanescu R. et al. Do the limits of serum prolactin in disconnection hyperprolactinaemia need re-definition? A study of 226 patients with histologically verified nonfunctioning pituitary macroadenoma // Clin Endocrinol (Oxf). – 2006. Vol. – – P. 524–529.
28. Дзеранова Л. К., Воротникова С. Ю. Каберголин: 30-летнее единство опыта и доверия // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2013. – Т. 13. – № 6. – С. 45–49.
29. Korytnaya E. L., Liu J., Camelo-Piragua S., Sullivan S., Auchus R. J., Barkan A. Ectopic prolactin secretion from a perivascular epithelioid cell tumor (PEComa) // J Clin Endocrinol Metab. – 2014 Nov. – Vol. 99 (11). – Р. 3960–3964.
30. Elms A. F., Carlan S. J., Rich A. E., Cerezo L. Ovarian tumor-derived ectopic hyperprolactinemia // Pituitary. – 2012 Dec. – Vol. 15 (4).  – Р. 552–555.
31. Newey P. J., Gorvin C. M., Cleland S. J., Willberg C. B., Bridge M., Azharuddin M., Drummond R. S., van der Merwe P. A., Klenerman P., Bountra C., Thakker R.V. Mutant prolactin receptor and familial hyperprolactinemia // N Engl J Med. – 2013 Nov 21. –   369 (21). – Р. 2012–2020.
32. Glezer A., Bronstein M. D. Prolactinomas, cabergoline, and pregnancy // Endocrine. – 2014 Sep. – Vol. 47 (1). – Р. 64–69.

І. А. Жабченко, д-р мед. наук.,  проф., завідуюча відділенням патології вагітності та пологів, заслужений лікар України

 ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України», Київ

Розглядається патогенез та етіологічні чинники фіброзно-кістозної хвороби молочних залоз (ФКХМЗ). Наводяться статистичні дані щодо захворюваності. Доводиться зв’язок між станом психосоматичного здоров’я, екстрагенітальними захворюваннями та виникненням фіброзно-кістозної хвороби молочних залоз. Пропонується алгоритм організаційних дій та лікувально-профілактичних заходів при наявності ФКХМЗ у вагітних жінок.

Ключові слова: фіброзно-кістозна хвороба молочних залоз, екстрагенітальні захворювання, психосоматичне  здоров’я, вагітність, лактація, лікувально-профілактичні заходи, алгоритм дій.

Молочні залози є частиною репродуктивної системи жінки та класичним «органом-мішенню» щодо дії принаймні 15 гормонів, серед яких найбільш значущими є стероїдні статеві гормони, пролактин, ЛГ, ФСГ, гормони щитовидної залози (тироксин, трийодтиронин), СТГ, кортизол, інсулін, андрогени, мелатонін. Завдяки такому широкому спектру гормональних впливів молочна залоза має високу схильність щодо розвитку різних патологічних дисгормональних процесів – мастопатій, які можуть стати чинником ризику для розвитку раку молочної залози.

Водночас стан молочних залоз пов’язаний зі станом усього організму, саме тому загальне здоров’я, як у психічному, так і в соматичному аспектах, є запорукою збереження здорової молочної залози протягом життя. Необхідно акцентувати увагу на тому, що зміни як гормональних, так і метаболічних співвідношень відбуваються задовго до виникнення морфологічного субстрату хвороби – пухлини. Оскільки порушення поділу та диференціації клітин в організмі можуть виникати внаслідок змін гормональних регуляторних механізмів, то перешкоджати формуванню пухлини можуть як імунні, так й неімунні ефекторні механізми [16]. Деякі фахівці вважають мастопатію тим клінічним дзеркалом, у якому відображаються всі нейроендокринні та метаболічні негаразди жіночого організму. І саме від ступеня прояву цих негараздів залежить форма захворювання молочних залоз та можливість її прогресування і переходу до злоякісної стадії [18].

До передпухлинних захворювань передусім належать різні варіанти дисплазії молочних залоз (фіброзно-кістозна хвороба молочних залоз – ФКХМЗ), більш відомі як фіброзно-кістозна мастопатія. ФКХМЗ є одним з найпоширеніших захворювань у жінок: у популяції захворюваність становить 30–40 %, а серед жінок з гінекологічними захворюваннями – 58–80 % [3; 19]. Найбільша частота ФКХМЗ проявляється в репродуктивному віці (25–49 років), тобто в той період, коли найбільш актуально постає питання планування сім’ї та народження дітей [12]. Частота ФКХМЗ у вагітних, за даними М. Енкіна та співав. (2003), становить від 3,7 % до 18,7 % (залежно від расової, професійної приналежності та місця проживання).

Різні форми мастопатій, у свою чергу, можуть стати фактором ризику для розвитку раку молочної залоз (РМЗ) (при наявності проліферативних форм ризик розвитку раку підвищується у 3–5 разів), частота якого серед жіночого населення України з 1995 року посідає перше місце серед усіх злоякісних новоутворень. Відзначається щорічне невпинне підвищення рівня захворюваності на РМЗ – за 20 років він збільшився у понад 2 рази. Щороку у світі реєструється понад 1 млн нових випадків РМЗ, серед них в Україні – 16 тис., щорічно їх кількість зростає на 1–2 %. Кожна жінка, що захворіла на РМЗ, у середньому втрачає 17–18 років свого життя, і це становить 53 % від усіх втрат жіночої популяції України. При цьому хворі із запущеними стадіями захворювання становлять 40 %, а вмирають впродовж першого року з дня встановлення  діагнозу РМЗ 12,6 %. Лікування РМЗ навіть на ранніх стадіях не дає 100 % виліковування хворих: понад 20 % з них помирає в результаті реалізації метастатичних уражень різних органів [24; 26]. Результати експериментальних, клінічних та морфологічних досліджень дають змогу зробити висновок, що мастопатія може бути важливою ланкою в ланцюгу патологічних змін, що призводять до пухлинної проліферації клітин молочної залози [16].

Із зазначеного вище можна припустити, що в протираковій боротьбі поряд з ранньою діагностикою злоякісних пухлин не менше значення має своєчасне виявлення та лікування передпухлинних захворювань молочних залоз. Водночас досить часто доброякісні захворювання молочних залоз тривалий час залишаються непоміченими, особливо у жінок груп ризику (з наявністю обтяженого акушерсько-гінекологічного анамнезу – неплідність, невиношування вагітності, дисгормональні та запальні захворювання статевих органів, велика кількість штучних абортів; із патологією печінки, жовчовивідних шляхів та кишечнику, щитоподібної залози, ожирінням, цукровим діабетом тощо).

За останнє десятиріччя спостерігається збільшення частоти доброякісних захворювань молочних залоз з одночасним зменшенням віку хворих. Так, за нашими даними, найбільш часто доброякісні захворювання молочних залоз зустрічаються у віці 21–35 років (78,2 %).  Частота ФКХМЗ становить у загальній популяції – 12–25 %, серед жінок з гінекологічними захворюваннями – 58–80 %, серед вагітних – 12–18 % (за архівними даними клінік ДУ «ІПАГ АМН України» за 2001–2006 рр.), 65,5 % (за даними відділення патології вагітності та пологів ДУ «ІПАГ АМН України» за 2007–2014 рр.). Це демонструє неуважне ставлення до проблеми та неврахування стану молочних залоз при встановленні клінічного діагнозу.

Зростання частоти вияву ФКХМЗ у вагітних за останні роки є результатом нашого скринінгового підходу до ультразвукового та клінічного обстеження молочних залоз у жінок груп ризику (з обтяженим акушерсько-гінекологічним та соматичним анамнезом). Іноді першим сигналом про негаразди у цій сфері є болючість молочних залоз – мастодинія, яка може бути як циклічною, тобто пов’язаною з фазами менструального циклу, так і нециклічною, що супроводжує інші захворювання. Циклічна форма мастодинії тісно пов’язана з гормональним балансом жінки та з’являється при виникненні абсолютної або відносної гіперестрогенії у ІІ фазі менструального циклу за рахунок збільшення кількості електролітів (натрію) у клітині, які, утримуючи молекули води, викликають формування набряків тканин та появу болю [18; 20]. Досить часто цей симптом спостерігається у жінок з недостатністю лютеїнової фази та проблемою неплідності. На фоні дифузної доброякісної дисплазії молочних залоз (мастопатії) циклічна мастодинія зустрічається у 40–50 % пацієнток, досить часто є одним з перших проявів дифузної мастопатії та зникає, коли захворювання набуває більш вираженої форми (перехід до кістозно-вузлової форми) [6].

Характерною рисою молочної залози є складність чіткої диференціації фізіологічних та патологічних змін, що пов’язано насамперед з тим, що цей орган ніколи не перебуває у стані морфофункціональної стабільності у зв’язку з високою чутливістю до гормональних чинників, а також внаслідок впливу на її структуру як генітальної, так і екстрагенітальної (соматичної та ендокринної) патології та, особливо, психоемоційного статусу [13]. Вагітність також є динамічним процесом, під час якого відбуваються постійні гормональні зміни відповідно до терміну гестації та потреб організму жінки й плода. При наявності факторів ризику та дисбалансу у співвідношенні естрогени/прогестерон у вагітних можуть посилюватися патологічні зміни в молочних залозах на тлі фізіологічної проліферації при підготовці до лактогенезу та лактопоезу.

У тканинах молочної залози постійно присутня певна концентрація прогестерону та естрадіолу, які проявляють свою дію за рахунок взаємодії з відповідними рецепторами. Необхідно зазначити, що концентрація прогестерону в молочній залозі у 2–10 разів вища, ніж у плазмі крові [13; 18]. Гормон пролактин разом з естрогенами та прогестероном спричиняє суттєвий вплив на формування та функціональну активність молочних залоз, забезпечує стимуляцію процесу лактації. Окрім цього, пролактин підвищує кількість рецепторів естрогенів у молочній залозі, підвищує їхню чутливість до найактивнішої фракції естрогенів – естрадіолу, що, у свою чергу, може сприяти розвитку проліферативних процесів у тканинах залози. У більшості пацієнток розвиток та прогресування мастопатії відбувається саме на тлі гіперпролактинемії [5; 19].

Досить часто саме виражена мастодинія змушує жінку звернутися до акушера-гінеколога та є ранньою ознакою вагітності або гінекологічних негараздів у такої категорії жінок. Особливо вираженою мастодинія є при дифузній формі мастопатії напередодні менструації та впродовж І та ІІ триместрів вагітності, може супроводжуватися вираженим головним болем, дратівливістю, у вагітних – явищами загрози переривання, раннім гестозом, зниженням якості життя, що також є проявом порушення адаптації до вагітності на тлі гормонального дисбалансу та потребує медикаментозного втручання.

Зростання частоти патології молочних залоз, як доброякісної, так і злоякісної, є загальносвітовою тенденцією, до чинників ризику якої можна віднести [8]:

• екологічні чинники, урбанізація, надмірна зайнятість жінок у суспільному житті, робота в умовах штучного освітлення (за рахунок порушення метаболізму мелатоніну);
• неправильне харчування з переважанням тваринних жирів;
• ожиріння;
• гіподинамія, низька фізична активність;
• шкідливі звички;
• відкладання терміну народження першої дитини, зменшення кількості дітей у родині;
• відмова або зменшення терміну грудного вигодовування.

Водночас розвиток ФКХМЗ пов’язаний з такими гормональними та функціональними змінами: збільшенням співвідношення естрогени/прогестерон, пролактину, гормонів щитовидної залози, наднирникових залоз, підшлункової залози, підвищеним рівнем простагландинів, порушенням функції печінки та метаболізму жирних кислот,  порушенням функції та біоценозу кишечнику, психоемоційними  факторами з порушенням психосексуального комфорту [3–5].

Багато чинників ризику розвитку ФКХМЗ пов’язано саме з тривалістю естрогенної стимуляції молочних залоз. Серед них основну роль відіграє порушення репродуктивних змін у житті жінки: раннє менархе, пізні перші пологи (після 30 років) та останні (після 40 років); відсутність грудного вигодовування або його тривалість менше 5 місяців, аборти в анамнезі [5; 9; 17]. До чинників ризику розвитку ФКХМЗ належать також такі гінекологічні захворювання, як лейоміома матки, ендометріоз, полікістоз яєчників, гіперплазія ендометрію, хронічні запальні захворювання жіночих статевих органів, порушення менструального циклу [3].

Велику роль у ґенезі патології молочної залози відіграють екстрагенітальні захворювання (цукровий діабет, ожиріння, метаболічний синдром, гіпофункція щитовидної залози, коліт, дисбактеріоз), інфекції (хламідійна, уреаплазмова, вірусні інфекції), інтоксикації (пріоритетні ксенобіотики – солі важких металів, хлорорганічні пестициди, діоксини тощо), психічні травми. Водночас сучасне забруднення довкілля хлорорганічними сполуками, що мають естрогеноподібні властивості (ДДТ та його метаболіти) та належать до репродуктивних токсикантів, призводить до їх накопичення в тканинах організму, особливо в жировій (яка превалює у морфології молочних залоз), та зв’язування з рецепторами статевої системи на замісній основі.

Одним з загальновизнаних чинників ризику розвитку патології молочних залоз, як гормонозалежних процесів, є порушення функції печінки та жовчовивідних шляхів, оскільки синтез та обмін стероїдних гормонів відбувається саме за участю цих органів. При дисгормональних процесах молочних залоз ці порушення виникають у 50–70 % хворих [9]. Печінка має важливе значення як регулятор різноманітних процесів, що пов’язані з обміном стероїдів, синтезом холестерину та гормонозв’язуючих білків крові, механізмами інактивації та виведення із жовчю естрогенів (у вигляді ефірів з сірчаною та глюкуроновою кислотою) та прогестерону (шляхом трансформації останнього у неактивний прегнандіол) [14; 21].

Хронічна дисфункція печінки посилює місцево-тканинні розлади в молочних залозах, а також призводить до поглиблення вже існуючого гормонального дисбалансу. Визнано патогенний вплив гіпертригліцеридемії, гіперхолестеринемії, підвищення рівнів ліпопротеїдів дуже низької щільності з одночасним зниженням концентрації ліпопротеїдів високої щільності в крові на стан молочних залоз та процеси канцерогенезу [5; 9; 14]. Особливого значення порушення функції печінки, які призводять до порушення метаболізму гормонів, зниження інактивації естрогенів та зменшення синтезу глобуліну, що зв’язує статеві гормони, набувають в умовах екологічних негараздів [9; 21; 24].

Водночас у розвитку ФКХМЗ значна роль належить порушеній функції кишечнику (хронічні закрепи, порушення мікрофлори, мала кількість клітковини в харчових продуктах), що зумовлено особливостями гормонального фону, особливостям харчування, нераціональною антибіотикотерапією, у вагітних – розташуванням та обсягом матки у черевній порожнині. При цьому можлива реабсорбція з кишечнику естрогенів, які вже були виведені з жовчю [18].

Широко відома роль психоемоційного напруження як у ґенезі ФКХМЗ, так і в розвитку ускладнень у таких жінок як під час вагітності, так і поза нею [16; 19]. Слід зазначити, що в даного контингенту вагітність дійсно частіше ускладнюється загрозою переривання, що потребує призначення великої кількості медикаментозних засобів, які не завжди дають позитивний ефект [2; 16]. Вивчення психоемоційного стану у жінок з ФКХМЗ з позицій психосоматичної медицини майже не проводилось, але ж відомим є той факт, що наявність доброякісної пухлини є стресорним фактором для жінки, який не може залишатися нейтральним для її психіки [15]. При наявності складних стосунків у родині, конфліктів, психосексуального дискомфорту психоемоційне напруження може переходити у психоемоційний синдром, який порушує гомеостаз та викликає різноманітні патологічні процеси. Організм відповідає на стресорні ситуації синтезом гормонів та медіаторів стресу, які є маркерами адаптаційних можливостей організму [11].

Вивчення психоемоційного стану хворих на ФКХМЗ та його взаємозв’язок з нейроендокринним компонентом стресорної реакції є важливим як у вирішенні питання патогенезу ФКХМЗ, розроблення своєчасних лікувально-профілактичних заходів, так і можливості планування наступної вагітності. За даними літератури, навіть у здорових жінок під час вагітності та після пологів мають місце деякі зміни психоемоційного стану [1; 11]. Багато авторів пропонують застосування спеціальних психологічних методик у визначенні психологічних особливостей вагітних та невагітних жінок у нормі та у випадках розвитку акушерської або соматичної патології, однак психологічні реакції, що виникають у жінок з ФКХМЗ та вплив на них сучасних патогенних чинників до теперішнього часу вивчені недостатньо.

До дискутабельних причин щодо чиннику ризику розвитку патологічних процесів у молочних залозах належать фізичні травми цих органів. Максимального анатомічного та функціонального розвитку молочні залози досягають наприкінці вагітності, до періоду лактації, але підготовка триває впродовж усієї вагітності під впливом гормонів яєчників та плаценти. Під час вагітності процеси проліферації та мітотична активність клітин епітелію виражені особливо різко. У жінок, що вже годували груддю, епітеліальні клітини апарату залоз проходять стадію зворотного розвитку до часткового руйнування альвеол наприкінці періоду лактації. У жінок, що не годували груддю, часточки можуть частково зберігатися, оскільки процес зворотного розвитку залишається незавершеним. Ця обставина збільшує ризик розвитку проліферативних процесів [17; 23].

Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених проблемі патології молочних залоз у жінок при різних формах гінекологічної патології та різних вікових груп, майже не знайдено досліджень, які б давали уявлення про особливості перебігу періоду вагітності у жінок з ФКХМЗ та ті зміни, що відбуваються в молочних залозах у даного контингенту жінок на етапах підготовки до лактогенезу та лактопоезу, а також під час лактації. Доведено, що ускладнений перебіг вагітності та пологів спостерігається у всіх контингентів жінок із зазначеними факторами ризику щодо розвитку ФКХМЗ, що й зумовлює актуальність досліджень, які проведено  у відділенні патології вагітності та пологів ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України».

 Результати роботи в зазначеному напрямі підтверджують нашу гіпотезу про наявність суттєвих відхилень у перебігу вагітності та пологів у жінок з ФКХМЗ, причому вражає той факт, що більш ніж 65 % з них дізнались про наявність патології молочних залоз лише під час даної вагітності [8]. Отже, на даному етапі можна стверджувати, що діагностика патологічних процесів у молочних залозах у жінок активного репродуктивного віку є недостатньою. Тому виходом з такої ситуації є, на наш погляд, розроблення певних профілактичних організаційних та лікувальних заходів.

Враховуючи зазначені чинники ризику розвитку патології молочних залоз та акушерських ускладнень у даного контингенту хворих, запропоновано такий алгоритм організаційних дій:

• Санітарно-просвітницька робота (поширення інформації щодо ризику РМЗ, навчання методиці самообстеження молочних залоз).
• Робота з медичним персоналом щодо клінічного обстеження молочних залоз під час відвідування пацієнткою жіночої консультації або при госпіталізації до акушерсько-гінекологічного стаціонару.
• Прегравідарна підготовка з метою мінімізації впливу чинників ризику.
• Проведення щорічного УЗД молочних залоз у жінок до 40 років та мамографії – після 40 років.
• Раннє взяття на облік за вагітністю.
• УЗД молочних залоз вагітних у терміни, зазначені чинними нормативами МОЗ України щодо УЗД стану плода.
• Консультація мамолога з метою визначення подальшої тактики.
• Визначення гормонального профілю, стану щитовидної залози жінок з ФКЗМЗ, стану фактичного харчування та вітамінного забезпечення.
• Визначення функції печінки, кишечнику, статевих шляхів жінок з ФКЗМЗ.

При наявності ФКХМЗ жінкам рекомендується проводити такі лікувально-профілактичні заходи:

• Нормалізація режиму харчування та складу харчового раціону (зниження частки тваринних жирів, вживання фолієвої кислоти, вітамінів, мікроелементів, пектинів).
• Нормалізація гормональних взаємовідносин залежно від виявлених змін (мікронізований прогестерон, 1 % гель прогестерону місцево тощо).
• Нормалізація функції печінки, кишечнику (гепатопротектори, пробіотики).
• Патогенетично обґрунтована санація хронічних вогнищ інфекції, особливо статевої сфери (місцеві антимікробні та антивірусні засоби, адекватна антибіотикотерапія, селективні пробіотики, лікування статевого партнера).
• Симптоматична терапія (підвищення захисних сил організму, лікування супутніх захворювань, психологічна допомога тощо).

Отже, одностайної відповіді на питання, що винесено до назви цієї статті, наразі не існує, оскільки сьогодення приносить не тільки нові знання щодо патогенезу та етіологічних чинників фіброзно-кістозної хвороби молочних залоз, але й дає нові проблеми й питання щодо діагностики та ведення таких пацієнток.  Саме  тому дослідження в цьому напрямі триватимуть, оскільки ми вважаємо їх перспективними у науково-практичному аспекті. Наразі за матеріалами досліджень захищено 2 кандидатські дисертації, отримано 8 патентів на винахід та на корисну модель, видано 2 методичні рекомендації, понад 15 статей у фахових журналах. Отримані результати дадуть можливість удосконалити розроблені нами організаційно-лікувальні заходи щодо ведення таких жінок, та, тим самим, сприяти оздоровленню жіночого населення України в активному репродуктивному віці.

1. Zhabchenko, SU «Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of NAMS of Ukraine»

FIBROSIS-CYSTIC DISEASE OF THE BREAST: IS IT AN INDEPENDENT DISEASE OR A REFLECTION OF THE PROBLEMS OF THE HEALTH STATUS OF A FEMALE ORGANISM?

  Pathogenesis and etiological factors of fibrosis-cystic disease  of the  breast (FCDB) are considered. Statistical data on morbidity are given. There is a correlation between the state of psycho-somatic health, estragenital diseases and the onset of fibrocystic disease of the mammary glands. The algorithm of organizational actions and treatment-and-prophylactic measures in the presence of FCDB is proposed.

Key words: FCDB, extragenital diseases, psycho-somatic health, pregnancy, lactation, treatment and prophylactic measures, algorithm of action.

И. А. Жабченко, д-р мед. наук., проф., заведующая отделением патологии беременности и родов, заслуженный врач Украины

 ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», Киев

ФИБРОЗНО-КИСТОЗНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЁЗ: САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ИЛИ ОТРАЖЕНИЕ неблагополучия В ЖЕНСКОМ ОРГАНИЗМЕ?

Рассматривается патогенез и этиологические факторы фиброзно-кистозной болезни молочных желёз (ФКЗМЗ). Приводятся статистические данные по заболеваемости. Прослеживается связь между состоянием психосоматического здоровья, эстрагенитальными заболеваниями и возникновением фиброзно-кистозной болезни молочных желёз. Предлагается алгоритм организационных действий и лечебно-профилактических мероприятий при наличии ФКЗМЗ у беременных женщин.

Ключевые слова: фиброзно-кистозная болезнь молочных желёз, экстрагенитальные заболевания, психосоматическое здоровье, беременность, лактация, лечебно-профилактические мероприятия, алгоритм действий.

ЛІТЕРАТУРА/ REFERENCES

1. Абрамченко В. В., Каплун И. Б. Особенности психосоматического состояния беременных женщин // Медико-психологические аспекты брака и семьи. – Харьков. – 1985. – С. 96–97.
2. Габуния М. С. Репродуктивное здоровье женщин и состояние молочных желез. Дисс… д-ра мед. наук. М.: 2001. – 29 с.
3. Громова А. М., Громова А. Л. Особенности гинекологического обследования больных с заболеваниями молочных желез //Акушерство и гинекология. – 2006. –№ – С. 39–40.
4. Губин В. А., Черниченко И. И. Психологические аспекты проживания беременных женщин на радиоактивно загрязненной территории // Вестник Рос. Ассоц. акуш. гин. –1998. – № – С. 56–58.
5. Дубоссарская З. М., Паливода Л. В., Сорока И. А., Заворотная Ю. В. Патогенетические подходы к лечению дисгормональной мастопатии // Збірник наук. праць асоц. акушерів-гінекологів України. – К.: Фенікс, 2001. – С. 250–251.
6. Дубоссарская З. М. и соавт. Теория и практика гинекологической эндокринологии. – Днепропетровск : Лира ЛТД, 2005. – 412 с.
7. Жабченко І. А., Демченко В. Ф., Демченко П. І. Роль пектинопрофілактики у зниженні негативного впливу чинників довкілля на організм вагітних та новонароджених // Збірник наукових матеріалів науково-практичного семінару в рамках Всесвітнього дня проти дії СОЗ «Планета без стійких органічних забруднювачів (СОЗ)», 20 травня 2005 р. – м. Київ. – С. 59–65.
8. Жабченко І. А., Бондаренко О. М. Фіброзно-кістозна хвороба молочних залоз та вагітність: проблеми та шляхи їх вирішення // Збірник доповідей Всеукраїнського наукового форуму «Здорова нація: здоров’я жінки та дитини». – Київ, 4–6 березня 2008 р., с.113–115.
9. Зотов А. С., Белик Е. О. Мастопатия и рак молочной железы. Краткое руководство. – Москва: «МЕДпресс-информ», 2005. – 112 с.
10. Коломийцева А. Г., Жабченко И. А., Диденко Л. В. и др. Содержание некоторых ксенобиотиков и эссенциальных микроэлементов в организме женщин с лейомиомами матки в период лактации // Сборник трудов межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Новые технологии в диагностике и терапии гинекологических заболеваний и нарушений полового развития у девочек», 12–14 апреля 2005 г., Москва. – С. 316–318.
11. Кочнева М. А., Сумовская А. Е., Орлова М. М. Психологические реакции у женщин при физиологическом течении беременности // Акушерство и гинекология – 1990. – № – С.13–16.
12. Ласачко С. А. Профілактика непланової вагітності при дифузній доброякісній гіперплазії молочних залоз. Автореф. дис… канд. мед. наук. – К., – 20 с.
13. Ласачко С. А., Квашенко В. П., Яшина Е. Г. Диагностика и возможности терапии мастодинии в практике акушера-гинеколога // Новости медицины и фармации. – 2007. – № 3 (207). – С. 8.
14. Опухоли молочной железы. – К.: Книга плюс, 2003. – 208 с.
15. Прилепская В. Н., Тагиева Т. Т. Заболевания молочных желез. Возможности диагностики: в помощь практическому врачу // Вест. Рос. Ассоц. акад. и гинек. – 2000. – № 4. – С. 72.
16. Сидоренко Л. Н. Мастопатия. – Л.: Медицина, 1998. – 246 с.
17. Сидорова И. С., Овсянникова Т. В. Практическое руководство по клинической гинекологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 448 с.
18. Смоланка И. И., Досенко И. В. Дисгормональные гиперплазии МЖ: этиология, клинические формы, принципы терапии // Медицинские аспекты здоровья женщины. – 2007. – № 3 (6). – С. 42–43.
19. Татарчук Т. Ф., Ефименко О. А., Рось Н. В. Дисгормональные заболевания молочных желез в практике гинеколога-эндокринолога // Эндокринная гинекология. – К., 2003. – С.147–181.
20. Татарчук Т. Ф., Давыдова Ю. В., Косянчук Н. Ю. Тиреоидный гомеостаз и репродуктивное здоровье женщины. Клиническая лекция // Международный эндокрин. журнал. – 2007. – № 3 (9). – С. 66–70.
21. Хаецкий И. К., Корицкая Л. Н. Ретиноиды, гепатобилиарные нарушения и опухоли молочной железы // Доктор. – 2003. – № 4. – С. 53–55.
22. Чайка В. К., Сергиенко М. Ю., Ласачко С. А. Молочная железа от 0 до 18. – Донецк: «Альматео». – 2006. – 120 с.
23. Чернуха Е. А. Нормальный и патологический послеродовой период. – М.:  ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 272 с.
24. Чистяков С. С. Лечебная тактика при фиброзно-кистозной болезни молочных желез (учебное пособие). – Москва, – 20 с.
25. Энкин М., Кейрс М., Нейлсон Д. и др. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка. – С.-Пб.: Петрополис, 2003. – 480 с.
26. Porter P. «Европеизация» риска развития рака молочной железы // Медицинские аспекты здоровья женщины. – 2008. – № 3 (12). – С. 70–71.