Эффективность комплексной терапии варикозной болезни у беременных в III триместре

С. Д. Коваль, лікар акушер-гінеколог, канд. мед. наук  ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології ім. акад. О. М. Лук’янової НАМН України», м. Київ

В. О. Бенюк, д-р. мед. наук, проф., зав. кафедрою акушерства та гінекології № 3 Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця, м. Київ

Розглянуто ефективність комплексної терапії вагітних із варикозною хворобою вен нижніх кінцівок у порівнянні із традиційним лікуванням. Фокус зроблений на зниженні рівня ендотелію гомоцистеїну (Гц) і фібронектину (Фн). У процесі дослідження вагітних на III триместрі із зазначеною хворобою, виявлено високі показники Гц і Фн, якщо порівняти їх з контрольною групою. Дані мають статистичну ймовірність. Після запропонованої комплексної терапії рівень Гц знизився в 1,7 раза, а вміст Фн у плазмі крові –  у 1,5, що демонструє позитивний стабілізуючий вплив на ендотелій судин.

Ключові слова: варикозна хвороба вен нижніх кінцівок, гомоцистеїн, фібронектин, комплексна терапія.

Варикозне розширення вен – захворювання судинної системи, що переважно вражає жінок. За статистикою, цю проблему в них діагностують удвічі-утричі частіше, ніж у чоловіків. Варикозна хвороба спостерігається у               20–40 % вагітних. Вона часто прогресує в другій половині вагітності та є однією з головних причин венозних тромбоемболічних ускладнень в акушерській практиці: їхня частота становить 38–50,8 % [8]. Такий високий відсоток, а також важкість ускладнення вказують на той факт, що варикозна хвороба охоплює значну частину екстрагенітальної патології у вагітних [4; 5; 12].

Поширеність варикозної хвороби у вагітних і породіль пояснюється збільшенням маси крові, що циркулює, та хвилинного об’єму серця, підвищенням венозного тиску й уповільненням швидкості кровотоку в нижніх кінцівках, гормональною перебудовою організму, зміною мікроциркуляції та гемостазу [2; 14]. Патологія вен басейну малого таза є причиною виникнення хронічного болю й надалі. Через венозний застій у ділянці таза й матки під час вагітності майже 70–80 % жінок страждає на біль, зумовлений флебітом малого таза [3; 6; 16].

З огляду на значущість цієї проблеми науковці й фахівці шукають методи ранньої діагностики й ефективний алгоритм лікування варикозної хвороби. Й одним з методів є виявлення маркерів варикозної трансформації вен [9]. Такими маркерами є ендотеліальні клітини, що здійснюють контроль за судинною системою. На ендотеліальне ураження впливають атерогенні стимули (гомоцистеїн і фібронектин) і хронічна ендотеліальна агресія внаслідок запального процесу [1; 7]. Деякі науковці вважають, що варикозне розширення поверхневих вен запускають імунологічні механізми, які впливають не лише на розвиток функціональних порушень у венозних судинах, а й структурних [3; 13].

Під час вагітності відбуваються кількісні і якісні зміни в системі імунітету, а також зміни неспецифічних чинників захисту (знижуються абсолютна кількість Т-, В-, пролімфоцитів із супресорною активністю, а також абсолютна кількість нейтрофілів та їх розеткоутворювальних субпопуляцій), тому вагітність можна віднести до вторинних імунодефіцитів [10; 11]. Зниження імунної реактивності є сприятливим ґрунтом для розвитку гнійно-септичних ускладнень під час пологів й у післяпологовий період. На тлі вторинного імунодефіциту, що фізіологічно розвивається у вагітних, прогресують імунні механізми розширення судин, їхня варикозна трансформація, що потребує призначення імунокоригувальної терапії в післяпологовому періоді. Така терапія стане профілактикою не лише дилатації судин, а й післяпологових гнійно-запальних ускладнень [15].

Головну роль у розвитку хронічної венозної недостатності відіграє дисфункція ендотелію та зміни гемостазу, зокрема гіперкоагуляція. Дисфункція призводить до зміни судинної реактивності, активації каскаду внутрішньосудинного згортання й порушення цілісності судини. Така картина характерна для вагітних із варикозною хворобою вен нижніх кінцівок (ВХВНК). Основними маркерами дисфункції ендотелію є гомоцистеїн (Гц) та фібронектин (Фн). Лікування цієї категорії вагітних має свої складнощі, адже хвороба може призвести до тяжких ускладнень в акушерстві, тромбозів і тромбоемболій легеневої артерії [17].

Мета дослідження: оцінювання впливу комплексної терапії на показники дисфункції ендотелію Гц та Фн у вагітних із ВХВНК.

Матеріали та методи

У дослідженні брали участь 80 жінок із ВХВНК у ІІІ триместрі вагітності. Пацієнткам визначали рівень Гц і Фн до та після проведеного лікування. Основна група – 42 вагітні, які отримували комплексну терапію у терміні                 30–36 тижнів (препарат з ангіопротекторною та венотонічною дією – по 1 капсулі двічі на добу, прямий антикоагулянт – по 250 ЛО двічі на добу через 2 години після їжі; градуйована еластична компресія; флавоноїд з прямою противірусною й імунотропною дією – по 8 крапель тричі на добу). Група для порівняння (далі – порівнювана) – 38 жінок, що отримували традиційну терапію (місцево гепариновмісний мазевий препарат). До групи контролю (контрольна) увійшли 50 вагітних без ВХВНК.

Визначення рівнів Гц та Фн у плазмі крові проведено з використанням стандартних наборів та поляризаційного флуоресцентного імуноаналізатора.

Результати дослідження та їхнє обговорення

Під час аналізу концентрації Гц у плазмі венозної крові підвищення його рівня виявили у 16 (38 %) пацієнток основної групи і в 11 (28,9 %) – порівнюваної. У вагітних контрольної групи підвищення рівня Гц виявлено лише в одному (2 %) випадку, при цьому воно мало незначний характер. Середній рівень Гц підвищувався на статистично ймовірні величини у вагітних із ВХВНК проти контрольної групи (р < 0,05). Однак це підвищення не досягало критичних значень і загалом не перевищувало значення 10 мкмоль/л. Так, середній рівень Гц у жінок основної групи становив 8,2 ± 0,61 мкмоль/л, у порівнюваній – 7,5 ± 0,45 мкмоль/л, що ймовірно перевищувало показники вагітних групи контролю з інтактними судинами (4,3 ± 0,37 мкмоль/л) (див. рис. 1).

Рис. 1. Концентрація Гц у групах дослідження, мкмоль/л

У вагітних з варикозною хворобою було ймовірно виявлено більш високий вміст Фн у плазмі крові, ніж у контрольній групі, хоча таке підвищення загалом не мало вираженого характеру (рис. 2). Так, в основній групі Фн був підвищений у 29 (69 %) випадках і становив у середньому 701,9 ± 47 мг/л. У порівнюваної групи концентрація Фн була підвищена у 27 (71 %) пацієнток і становила 674,59 ± 38 мг/л. Тоді як у контрольній групі ці показники були 460,28 ± 25 мг/л, і підвищення відзначили лише у 3 (6 %) вагітних (р < 0,05).

Рис. 2. Концентрація Фн у групах дослідження, мг/л

Ґрунтуючись на отриманих даних, можна констатувати вплив ВХВНК на розвиток системної дисфункції ендотелію, яка на молекулярному рівні впливає на плаценту незалежно від наявності у пацієнток клінічних проявів плацентарної недостатності.

Під час аналізу показників системи гемостазу було виявлено підвищення активності у плазмовій ланці гемостазу та в тромбоцитарній ланці. Зміни мали клінічно значущий характер і піддавалися корекції. Це узгоджується з даними інших дослідників про пряму залежність ступеня тромбофілії від рівнів Фн і Гц.

Було проведено оцінювання маркерів дисфункції ендотелію Гц та Фн у плазмі венозної крові у вагітних з ВХВНК обох досліджуваних груп після проведеного лікування. Середній вміст Гц знизився у 1,7 раза (4,8 ± 0,44 мкмоль/л) в основній групі та лише у 0,8 раза у порівнюваній групі (6,0 ± 0,51 мкмоль/л) (рис. 3).

Рис. 3. Концентрація Гц у групах дослідження до та після лікування, мкмоль/л

При проведенні оцінювання впливу терапії на рівень Фн у плазмі крові в жінок із ВХВНК спостерігалося ймовірне зниження цього показника (рис. 4).

Рис. 4. Концентрація Фн у групах дослідження до та після лікування, мг/л

Як видно із представлених даних, середній рівень Фн у жінок із ВХВНК після комплексної терапії знизився на 31,2 % у порівнянні з вихідними даними і становив 482,6 ± 35 мг/л. Вміст Фн у плазмі крові жінок, що отримували традиційне лікування, мав також тенденцію до зниження, проте його рівень зменшився лише на 12,2 % і становив 591,8 ± 42 мг/л.

Висновки

  1. У вагітних із ВХВНК у ІІІ триместрі було виявлено статистично ймовірно високі показники гомоцистеїну та фібронектину у порівнянні з контрольною групою.
  2. Зниження рівня Гц в 1,7 раза та вмісту Фн у плазмі крові у 1,5 раза доводить позитивний вплив комплексної терапії на ендотелій судин у вагітних з ВХВНК .

S. D. Koval, obstetrician-gynecologist, cand. med. sciences SU «Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of O. Lukyanova NAMS of Ukraine», Kyiv

V. O. Benyuk, DсM, Prof., Head Department of Obstetrics and Gynecology № 3 National Medical University of O. O. Bohomolets, Kyiv

 

EFFECTIVENESS OF COMPLEX THERAPY OF VARICOSE VASCULAR IN PREGNANT WOMEN IN THE THIRD TRIMESTER

The effectiveness of complex therapy of pregnant women with varicose veins of the lower extremities is considered in comparison with the traditional treatment. The focus is on reducing the level of endothelium homocysteine ​​(Hz) and fibronectin (FN). During the study of pregnant women in the 3rd trimester with this disease, high rates of Hz and Fn were detected in comparison with the control group. The data is statistically reliable. After the proposed complex therapy, the HC level decreased by 1.7 times, and the FN content in the plasma was 1.5 times, indicating a positive stabilizing effect on vascular endothelium.

Key words: varicose veins of the lower extremities, homocysteine, fibronectin, complex therapy.

С. Д. Коваль, врач акушер-гинеколог, канд. мед. наук ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии им. акад. Е. М. Лукьяновой НАМН Украины», г. Киев

В. А. Бенюк, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой акушерства и гинекологии № 3 Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца, г. Киев

 

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ У БЕРЕМЕННЫХ В ІІІ ТРИМЕСТРЕ

Рассмотрена эффективность комплексной терапии беременных с варикозным заболеванием вен нижних конечностей по сравнению с традиционным лечением. Фокус сделан на снижении уровня эндотелия гомоцистеина (Гц) и фибронектина (Фн). В ходе исследования беременных, находящихся в III триместре с указанным заболеванием, выявлены высокие показатели Гц и Фн в сравнении с контрольной группой. Данные статистически достоверны. После предложенной комплексной терапии уровень ГЦ снизился в 1,7 раза, а содержание Фн в плазме крови – в 1,5 раза, что свидетельствует о положительном стабилизирующем влиянии на эндотелий сосудов.

Ключевые слова: варикозная болезнь вен нижних конечностей, гомоцистеин, фибронектин, комплексная терапия.

 

 

ЛІТЕРАТУРА/REFERENCES

  1. Агеева М. И. Допплерометрические исследования в акушерской практике. – М.: Видар, 2008. – 112 с.
  2. Вдовиченко Ю. П. Прогнозування та корекція фетоплацентарної недостатності у вагітних зі звичним невиношуванням вагітності в анамнезі / Ю. П. Вдовиченко, А.В. Ткаченко // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2002. – № 1. – С. 61–63
  3. Герасимова Т. В. Хроническая венозная недостаточность – общемедицинская проблема или болезнь цивилизации / Т. В. Герасимова, Е. Н. Гончук // Здоровье женщины – 2012. – № 2 (68). – С. 23–25.
  4. Демидов Б.С. Клиническое значение допплерометрии в диагностике и прогнозировании плацентарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности: Автореф. дисс… канд. мед. наук. – М., 2000. – 18 с.
  5. Зубарев А. Р. Ультразвуковая диагностика заболеваний вен нижних конечностей / Зубарев А. Р., Богачев И. Ю., Митьков В. В. – М., 2009. – 104 с.
  6. Кириенко А. И. Варикозная болезнь: когда и как лечить? / А. И. Кириенко // Нов. мед. журн. – 1996. – № 1–2. – С. 3–7.
  7. Неймарк А. И. Дифференцированный подход к лечению варикозного расширения вен малого таза у женщин / А. И. Неймарк, А. А. Карпенко, Н. В. Шелковникова, Т. С. Таранина // Ангиология и сосуд. хирург. – 2007. – Т. 13, № 3. – С. 79–84.
  8. Маркин Л. Б. Кардиотокографические исследования при плацентарной дисфункции // Здоровье женщины. – 2009. – № 2. – С. 16–18.
  9. Медведь В. І. Топічна терапія варикозної хвороби та хронічної венозної недостатності у вагітних / В. І. Медведь, О. О. Данилків // Репродуктив. здоровье женщины. – 2007. – № 5. – С. 62–64.
  10. Надер Х. Н. Дауд. Состояние системы гемостаза и венозных сосудов нижних конечностей у беременных женщин с варикозной болезнью: зб. наук. праць «Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики». – Київ–Луганськ. – 2006. – С.45–49
  11. Надер Х. Н. Дауд. Показатели гемостаза и эндокринной регуляции репродуктивной функции у беременных с варикозной болезнью вен нижних конечностей // Проблемы, достижения и перспективы развития медикобиологических наук и практического здравоохранения: труды Крым. гос. мед. ун-та им. С. И. Георгиевского. – Симферополь: Из-во КГМУ, – 2006. – Т. 142, Ч. ІІ. – С. 138–141.
  12. Проскурякова О. В. Допплерография в гинекологии / Под ред. Зыкина Б. И., Медведева M. B. – М., 2009. – 133–144 с.
  13. Сюсюка В. Г. Влияние нарушений центральной и периферической гемодинамики на состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с варикозной болезнью / В. Г. Сюсюка, А. В. Жарких // Проблеми мед. науки та освіти. – 2005. – № 1. – С. 30–33.
  14. Di Martino A., Papapietro N., Denaro V. Sciatic nerve compression by a gluteal vein varicosity. Spine J. 2014 Aug 1; 14(8):1797; doi:10.1016/j.spinee. 2014.03.008.
  15. Marsden G., Perry M., Kelley K., Davies A. H.; Guideline Development Group. Diagnosis and management of varicose veins in the legs: summary of NICE guidance. BMJ. 2013 Jul 24; 347:f4279; doi: 10.1136/bmj.f4279
  16. Ropacka-Lesiak M., Kasperczak J., Breborowicz G. H. [Risk factors for the development of venous insufficiency of the lower limbs during pregnancy—part 1]. Ginekol. Pol. 2012 Dec; 83(12):939-42. Review. Polish.
  17. Scuitetus A. H. The pelvic venous syndromes: analysis of our experience with 57 patients / A. H. Scuitetus, J. L. Villavicencio, D. L. Gillespie. J. Vasc. Surg. 2002; V. 36 (5): 881-888.

 

START TYPING AND PRESS ENTER TO SEARCH