Синдром хронічного тазового болю. Погляд психіатра

І. С. Майдан, лікар-психіатр, мол. наук. співроб.
ДУ  «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології ім. акад. О. М. Лук’янової НАМН України»

Синдром хронічного тазового болю є поширеним захворюванням, етіологія і патогенез якого остаточно не вивчені. Серед етіо-патогенетичних чинників СХТБ велика роль приділяється психологічним та психопатологічним факторам. У цій статті висвітлюється взаємозв’язок між розвитком СХТБ та особистісними особливостями, а також психічними розладами невротичного регістру.

Ключові слова: синдромом хронічного тазового болю, психосоматика, тривожний розлад, депресія.

Під синдромом хронічного тазового болю (далі – СХТБ) розуміють постійний або періодичний біль, що виникає принаймні протягом шести місяців і відчувається в ділянці органів, розташованих у порожнині таза [10]. Пацієнтів із СХТБ зазвичай турбують болі в крижово-куприковій ділянці й у промежині, що поширюються на зони малого таза, геніталії, задню або внутрішню поверхню стегна. Посилюються неприємні відчуття під час фізичного навантаження, охолодження, загострення захворювань внутрішніх органів, випорожнення, зміни положення на вертикальне, у передменструальному та менструальному періодах. У зв’язку з особливостями локалізації больових відчуттів пацієнти, вважаючи, що в них захворювання органів малого таза, можуть неодноразово й тривало лікуватися у гінеколога, уролога, проктолога тощо.

Сьогодні проблема СХТБ розглядається комплексно, й однією з ланок у механізмі розвитку цього синдрому є психічні розлади. У схемі клінічного фенотипування СХТБ UPOINT окремо виділено психосоціальний домен [23; 24], призначений для виявлення психопатології під час СХТБ. За останніми даними, ознаки цієї патології виявляють у понад третини хворих з урологічним СХТБ (до 37 %) [26], та деякі дослідники вважають, що цей рівень вищий – до 60 % [23; 26].

Дослідження наводять дедалі більше доказів участі психічних розладів у розвитку СХТБ. Цей синдром може провокувати як розвиток психопатології, так і виникати на тлі вже наявних психічних розладів. З іншого боку, психічні розлади та СХТБ можуть існувати й паралельно, незалежно один від одного, що завжди посилює прояви й перебіг як психопатологічної симптоматики, так і симптомів СХТБ [21; 22; 23].

У сучасних дослідженнях підкреслюється, що на вираженість і персистування болю, а також на важкість стану при СХТБ впливають психічні особливості хворого, сприйняття останнім захворювання і ставлення до нього [18; 21].

Крім характерологічних рис, реакція на хворобу залежить від життєвої ситуації, в якій опинилася людина. Ця реакція буде абсолютно різною, якщо пацієнт має важкий хронічний розлад або виліковну хворобу; якщо він самотній або його підтримують близькі; якщо це головний утримувач родини або член сім’ї, якому можуть надати фінансову допомогу рідні. Виявлено зв’язок між відсутністю підтримки з боку чоловіка й більш вираженими  симптомами СХТБ: пацієнтка у цьому разі сприймає захворювання гіпертрофовано й катастрофічно, наближено до інвалідності [13]. Простежується зв’язок між інтенсивністю болю й незадоволенням взаємин між подружжям [13; 23], стосунками з більш як одним сексуальним партнером [23], низькими рівнями освіти й добробуту [23].

У публікаціях активно обговорюється роль особливостей особистості пацієнта із СХТБ, які визначають здатність зносити больові стимули та визначають спектр емоційних проявів у відповідь на біль і способи його подолання. У хворих, що страждають на хронічні больові синдроми, виявлено ​​кореляцію між чутливістю до болю з інтроверсією та невротизмом [16]. Закриті (інтровертні) індивідууми, що «страждають мовчки», чутливіші до будь-яких больових подразників. Люди з оптимістичним поглядом на життя толерантніші до болю, ніж песимісти [16].

Треба зазначити, що у хворих на СХТБ спостерігається вищий ступінь тривожності й фіксації на самопочутті, інтроверсія (замкненість), відповідальність і свідомість, дратівливість, імпульсивність, вразливість до стресу в разі слабкої стратегії для його подолання, що загалом призводить до посилення болю й важкості симптомів СХТБ [16]. Ці риси особистості, визначені на початку терапії, можуть бути своєрідним скринінгом для виявлення пацієнтів із передбачуваним ризиком низького реагування на стандартні схеми терапії [16].

Є низка психічних захворювань, що маскуються під соматичне страждання за відсутності жодної органічної патології в пацієнта, й успіх терапії залежатиме від їх своєчасного виявлення. Маскою соматичного захворювання може бути соматизована (маскована, прихована) депресія [8], за якої домінантними в клінічній картині є різні соматичні й вегетативні розлади, а, власне, афективні депресивні порушення (погіршення настрою, уповільнення асоціативних процесів, гіпобулія), як слабко виражені, відсуваються на другий план [23]. Соматичні прояви в цьому випадку різноманітні, й залежно від маски прихованої депресії можуть виявлятися болями за її сенесто-алгічного варіанта, клінічна картина якого складається з розладів у сфері відчуттів (алгії, сенестопатії, парестезії) та депресивних симптомів, що мають невиражений характер. Хворі із таким варіантом прихованої депресії переважно скаржаться на болі сенестопатичного типу в різних частинах тіла.

Сенестопатії, на відміну від больових відчуттів, викликаних органічною патологією, мають невизначений характер – настільки важкий і незвичайний для хворого, що той не може дібрати слів, щоб описати свої відчуття, й зазвичай характеризує їх як «пече», «б’є струмом», «свердлить», «стискає», «скручує». Це мігрувальні, дифузні відчуття, що не відповідають зонам іннервації й топографії органів, що не поєднуються в зоні виникнення з клінічно значущими неврологічними або судинними порушеннями.

Локалізація сенестоалгій може бути різною й змінюватися з перебігом хвороби. Головна риса таких болів – мігруючий, змінюваний характер. Болі зазвичай посилюються вночі та перед ранком, больовий синдром не відповідає зонам іннервації, відсутній ефект від анальгетиків. Складовими больового нападу часто є відчуття «клубка в горлі», «стискання», «завмирання серця», «страху смерті», прискорене серцебиття. Привертає увагу те, як докладно пацієнт викладає свої скарги, широко застосовуючи при цьому медичні терміни. Однак попри ґрунтовність викладу пацієнти не можуть точно описати відчуття, лише підкреслюючи болісний, неприємний і глибокий характер болю. Ці клінічні описи не вкладаються в межі конкретних соматичних захворювань, адже велика кількість і характер болю перевершують нездужання, які спостерігаються за дійсної патології. Хворі відчувають біль – тупий, що тисне, ниє, свердлить («як в лещатах», «душить», «розпирає», «блокує», «пульсує»), тривалість якого може коливатися в широких межах – від шести місяців до кількох десятків років.

Виявити приховану депресію досить важко, бо хворі зрідка скаржаться на якийсь один симптом. У них майже завжди наявні множинні розлади: біль, свербіж, печіння в різних частинах тіла (у ділянках таза, стегон, грудної клітки, голови), які співіснують з посиленим серцебиттям, відсутністю апетиту, безсонням, порушеннями дихання, сечовипускання й травлення, сексуальною дисфункцією, причому скарги змінюються не лише з дня на день, а й протягом доби. Та за будь-якої клінічної картини характерні: стале зниження настрою, безрадісність, ознаки ендогенної депресії [автохтонне виникнення симптоматики (сенестопатії, болю) без жодної причини й провокації], спадкова обтяженість афективними розладами, суїцидами й адиктивними формами поведінки, добові коливання симптоматики, у тому числі больового компонента (самопочуття зазвичай поліпшується у другій половині дня), сезонність виникнення симптоматики, ознаки симптомокомплексу Протопопова (коливання артеріального тиску, тахікардія, закрепи, мідріаз, гіперглікемія, дисменорея й аменорея в жінок, порушення маси тіла) [30].

Діагностика прихованої депресії ускладнюється й тим, що в деяких хворих спостерігається алекситимія – стан, коли пацієнт не може чітко розпізнати власний емоційний фон, усвідомити й описати свої почуття, а також диференціювати емоційні переживання й тілесні відчуття [29; 30]. Такі хворі не лише не можуть відповісти на запитання про свій настрій, а й відрізнити емоційні переживання від тілесних. Хворі на алекситимію скаржаться на болі, різні тілесні недуги, не усвідомлюючи свого пригніченого настрою, тривоги, смутку, туги, зниження задоволення від улюблених занять, що за прихованої депресії й так слабко виражені. При цьому для людини сплітаються разом і біль з дискомфортом, і знижений афект. Отже, алекситимія значно ускладнює верифікацію діагнозу, й розпізнавання розладів настрою у таких хворих є нелегкою справою.

Іншою маскою СХТБ можуть бути конверсійні розлади – функціональні сенсорні й моторні порушення, що виявляються як вираз невротичного конфлікту. Конверсія розвивається в щільному зв’язку з психологічними проблемами, вираженим переживанням чи стресом, з’являється раптово і завжди має в основі несвідомі й ненавмисні психічні механізми уникнення внутрішніх психологічних конфліктів і/або отримання значної вигоди в результаті своєї хвороби [22]. Конверсійні порушення є результатом проекції неусвідомлюваних уявлень у сферу «зовнішньої» тілесності, що нагадують неврологічні чи інші соматичні захворювання. Причому виявляються вони у пацієнтів, що мають певні особистісні риси: психофізичний інфантилізм, емоційну лабільність, гіпертимність, сугестивність, егоїзм, егоцентризм, театральність, схильність до фантазування й образного типу мислення [22; 29].

Одним з варіантів конверсійних розладів є хронічна полісимптоматична істерія (синдром Бріке), за якої «неорганічні» болі є найчастішим, домінантним і значущим для хворого симптом [31]. Цікавий для клініцистів і синдром Мюнхгаузена, коли пацієнт яскраво й драматично скаржиться на уявні соматичні захворювання, внутрішньо переконаний у справжності своїх вигадок, й має нав’язливе прагнення лікуватися в стаціонарі із застосуванням інвазивних методів дослідження й оперативних втручань. В основі синдрому Мюнхгаузена, як й інших конверсійних розладів, лежить неусвідомлюване прагнення хворих привернути до себе увагу [28].

Більшість досліджень доводять високу коморбідність депресії й тривожних розладів у пацієнтів із СХТБ [23]. За даними авторів, за оцінюванням психосоціального домену UPOINT у 37 % хворих класифікують ті чи інші порушення та виявляють високу частоту коморбідних психічних і психологічних порушень протягом життя [23].

Як зазначено вище, особистісні реакції пацієнта на захворювання є досить значущими, навіть якщо вони виявляються на нормативному рівні. Та іноді пацієнти не можуть адаптуватися до хвороби, яка для них стає психотравматичним чинником, і тоді у хворих розвиваються нозогенії (нозогенні реакції) [29; 31] – патологічні реакції на захворювання. Виникненню нозогеній сприяють формулювання діагнозу та його небезпека для життя (з якою цей діагноз асоціюється у хворого), можливість впливу на хворобу («контрольованість» симптомів), обмеження, що накладаються соматичним стражданням на побутову та професійну діяльність пацієнта [29; 31]. За нозогенних реакцій ставлення пацієнта до захворювання може бути зведено до двох полярних позицій. По-перше, до гіпернозогнозії, за якої для хворого переживання тілесних негараздів дуже важливі. Виявляється вона страхами й тривожними побоюваннями щодо захворювання, патологічною фіксацією на самопочутті, постійним самоспостереженням, прислуханням до власного організму, до його найменших змін, гіпертрофованою оцінкою важкості розладу та його наслідків [29; 31]. По-друге, до гіпонозогнозії з низькою значущістю відповідних переживань, із награним запереченням занепокоєння стосовно хвороби, поясненням її симптомів перевтомою, реакцією на стрес, за якими ховається острах щодо захворювання [29].

Найбільше досліджень проведено для вивчення зв’язку СХТБ і депресії, бо саме цей розлад найчастіше діагностується за хронічних больових синдромів [8] і може траплятися у 30–54 % випадків хронічного болю від частки здорового населення (5–17 %) [8]. У 15 дослідженнях за останні 10 років виявлено, що майже 24–47 % чоловіків, що страждають на урологічний варіант СХТБ [5; 6; 12], мають клінічно виражену депресію.

Dersh і співавтори (2002), проаналізувавши наявні дослідження, виявили основні види причинно-наслідкового зв’язку депресії та хронічного болю: депресія передує розвитку хронічного болю; депресія є наслідком хронічного болю й виникає на його тлі; депресія є наслідком хронічного болю за виявлених в анамнезі вже перенесених депресивних епізодів. Автори акцентують увагу на припущенні щодо єдиних взаємопов’язаних механізмів хронічного болю й депресії, які зумовлюють їхнє одночасне виникнення і співіснування [8].

У деяких роботах описана кореляція між наявною у хворого депресією, порушенням сексуальної функції та важкістю симптомів СХТБ [23], причому в цьому разі сексуальна дисфункція є більш вираженою, ніж у хворих на СХТБ, які не страждають на психічні захворювання [25]. Сексуальні розлади мають 40–70 % хворих на СХТБ, і проявляються вони еректильною дисфункцією, зниженням лібідо, порушенням еякуляції, що, можливо, зумовлено взаємозв’язком із депресією, яка є фактором ризику розвитку сексуальної дисфункції [25]. Важкість депресії значною мірою визначає інтенсивність симптомів СХТБ – як болю, так і дизуричних розладів [12; 20], а також сексуальних порушень [25], і дуже погіршує якість життя хворих [26]. Крім того, встановлено: симптоми депресії, що є коморбідною до СХТБ, значно важче піддаються терапії [15].

У багатьох дослідженнях прослідковано щільний зв’язок між СХТБ і тривожними розладами: тривожність у пацієнтів із цим синдромом більш виражена, і виявляється вона у 60 % [23; 26].

Тривожні розлади поділяються на панічний розлад, агорафобію, специфічні фобії, посттравматичний стресовий розлад, обсесивно-компульсивний розлад і генералізований тривожний розлад. Проте дуже мало є досліджень, де верифіковано діагнози тривожних розладів, переважно в них описується тривожність як симптом, що може виявлятися в межах кількох нозологій. Однак, частота панічного розладу та генералізованого тривожного розладу при хронічному болю вища [8].

Переважно тривожні розлади починаються ще до розвитку симптомів СХТБ (описаний період до трьох років) і загалом трапляються у хворих на СХТБ удвічі частіше, ніж у групах контролю [15; 23; 26]. Вважається також, що частота тривоги в разі хронічного болю спричинена ​​преморбідними психічними особливостями, коли в характері пацієнта наявні тривожність, вразливість, які зумовлюють схильність людини сприймати біль катастрофічно, що посилює його виразність і може призводити до появи патологічної тривожності, а також до страху посилення болю й формування ухильної поведінки для його полегшення. Постійна настороженість, очікування болю або його посилення, у свою чергу, посилюють больовий компонент СХТБ [8].

Іншим невротичним розладом, який, імовірно, пов’язаний із СХТБ, є іпохондрія. Це порушення сприйняття та когнітивних процесів, через що в пацієнта зростає чутливість до власних соматичних відчуттів і з’являється схильність помилково інтерпретувати ці відчуття як доказ соматичного захворювання [27].

Одним з механізмів розвитку іпохондрії є соматосенсорна ампліфікація, тобто надмірна настороженість, що виражається в підвищеній увазі пацієнта до власних тілесних відчуттів, зосередженні на певних розмірно слабких або нечастих соматичних відчуттях й оцінюванні їх як ненормальні, патологічні симптоми захворювання [3; 17; 29; 31]. Таке сприйняття своїх соматичних відчуттів викликає у хворого тривогу й занепокоєння, зумовлює розвиток іпохондричних переконань і відповідної поведінки [3; 27]. При цьому, попри задовільний соматичний стан пацієнта, на перший план у клінічній картині виходять ознаки ухильної поведінки, які згодом погіршуються. Побоюючись загострення захворювання або можливих ускладнень, пацієнт прагне до впровадження ощадного режиму з особливим розпорядком дня, дієтою, спеціальними (полегшують функціонування хворого органу) позами і намагається уникати будь-якої активності. Клінічна картина складається з незвичних, у порівнянні із соматичною патологією, відчуттів – сенестоалгій і сенестопатій, що поєднуються з активним прагненням до усунення або подолання болю, втручанням у процеси лікування [3; 27; 29]. Багато дослідників підкреслюють роль соматосенсорної ампліфікації як патогенного механізму в розвитку соматизованих симптомів, у тому числі й за хронічних больових синдромів [3; 17].

Таким чином, сьогодні психічне захворювання є одним з компонентів єдиного центрально-опосередкованого патологічного процесу [27], що запускає розвиток симптомів СХТБ, які складаються в єдиний функціональний соматичний синдром [22]. При цьому коморбідний психічний розлад надає СХТБ стійкості й виразності, посилюючи й обтяжуючи його симптоми. За даними публікацій, пацієнти, які страждають на СХТБ, приймають більшу кількість препаратів для терапії тривоги й депресії [23]. Це доводить високий рівень поєднання таких нозологій, що в сполученні значно обтяжують одна одну, а також підтверджує важливість психопатології в механізмі патогенезу СХТБ [21; 22; 23].

В одному з досліджень [16] виявлена пропорційна залежність між інтенсивністю болю, рівнем дисфункції сечового міхура й підвищенням функціональної активності в передній острівцевій частині головного мозку в пацієнтів із СХТБ. Острівцева частина головного мозку бере участь у свідомому сприйманні внутрішніх тілесних процесів, у тому числі й від внутрішніх органів [16], тобто у сприйманні соматичних відчуттів, а також залучена до управління когнітивними й емоційними функціями [11]. Такі дані підкреслюють щільний зв’язок СХТБ і психопатології, та не пояснюють їхній взаємозв’язок і роль у механізмі розвитку СХТБ [11; 14].

Нейробіологічна гіпотеза пояснює співіснування хронічного болю й психічних захворювань, як-от депресія й тривожні розлади, поєднаною взаємодією сенсорного й афективного компонентів болю. В її світлі психогенний біль хоч і не тягне за собою хворобливого стимулу, та є сигналом загрози для організму, як і біль фізичний [7; 19]. Виникнення психогенного болю, зрештою, як і будь-якого, відбувається в результаті активування ноцицептивної системи, але не безпосередньо внаслідок того чи іншого ушкодження, а опосередковано за механізмом ретроградного активування ноцицепторів через зміну активності симпатичної нервової системи. При цьому фізіологічні й патологічні емоційні реакції супроводжуються активуванням симпатичної нервової системи й гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, що опосередковано також призводить до порушення ноцицепторів.

Підвищення активності центральних ноцицептивних структур позначається на збудливості периферичних ноцицепторів – через це формується хибне коло, що підтримує тривалу гіперзбудливість ноцицептивної системи, згодом призводячи до її виснаження. Як наслідок, знижується норадреналінова й серотонінова активність нейронів, які забезпечують контроль проникнення у свідомість надлишкової імпульсації від внутрішніх органів, що також посилює біль [9; 19; 27]. Дефіцит нейромедіаторів – серотоніну, норадреналіну й дофаміну, які беруть участь у передаванні больових імпульсів, – спостерігається також і в разі депресії [1; 2; 19]. А тому порушення в одній з цих систем спричиняє розлади й в іншій, що пояснює поєднаний розвиток больового синдрому та депресії. Отже, якщо при болю й депресії є недоліки одних і тих самих нейромедіаторів, то можна припустити, що їхня корекція сприятиме успіху в лікуванні хронічного болю [2]. Однак попри спільність патогенетичних механізмів й досі залишаються нез’ясованим причинно-наслідкові взаємозв’язки цих двох патологій [8].

За СХТБ виявлена й ​​дисфункція гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи [2], що спостерігається й у разі депресії, й у разі тривожних розладів, вказуючи на можливі загальні нейрофізіологічні механізми СХТБ і психопатології [2]. Останнє підтверджується даними про посилення активування вегетативної нервової системи при СХТБ [12; 15], яке характерне і для депресій, і для тривожних розладів.

Взаємозв’язок депресії й СХТБ доводить і більш виражене зниження рівня цитокінів у хворих на СХТБ із коморбідною депресією, що вказує на взаємозв’язок імунологічних, неврологічних, ендокринних і психічних чинників у ґенезі тазового болю [4]. Почастішання фактів успішного застосування у схемах терапії антидепресантів доводить спільність механізмів афективної патології та СХТБ [2]. Деякі дослідники рекомендують включення антидепресантів до схеми терапії СХТБ і зазначають їхній позитивний ефект [19].

Загалом у публікаціях висловлюють пропозиції про необхідність цілеспрямованої діагностики супутніх СХТБ психічних захворювань, як-от депресії, тривожних і соматизованих розладів, а також симптоматичного зловживання психоактивними речовинами. Пропонують виявляти й брати до уваги попередній травматичний досвід хворого (фізичне й сексуальне насильство, у тому числі в дитячому віці) як можливу ланку в механізмі розвитку СХТБ, як предиктора виникнення психопатології. Отже, потрібний ширший підхід до оцінювання психосоціальних чинників з урахуванням як психологічних проблем, так і супутніх СХТБ психічних розладів, що допоможе краще зрозуміти механізми розвитку СХТБ й оптимізувати чинні підходи до його терапії [20; 23; 24].

I. Maidan, psychiatrist,

SU «Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of  O. Lukyanova NAMS of Ukraine», Kyiv

CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME. PSYCHIATRIST VIEW

(CPPS) is a common disease, the etiology and pathogenesis of which have not been fully understood. Among the etio-pathogenetic factors of CPPS, psychological and psychopathological factors play an important role. In this article the relationship between the development of CPPS and personal characteristics, as well as neurotic disorders is highlighted.

Keywords: chronic pelvic pain syndrome, psychosomatic disorders, anxiety disorder, depression.

И. С. Майдан, врач-психиатр, млад. науч. сотруд.

ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии им. акад. Е. М. Лукьяновой НАМН Украины»

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ТАЗОВОЙ БОЛИ. ВЗГЛЯД ПСИХИАТР

Синдром хронической тазовой боли является распространенным заболеванием, этиология и патогенез которого окончательно не изучены. Среди этио-патогенетических факторов СХТБ большая роль отводится психологическим и психопатологическим факторам. В этой статье освещается взаимосвязь между развитием СХТБ и личностными особенностями, а также психическими расстройствами невротического регистра.

Ключевые слова: синдромом хронической тазовой боли, психосоматика, тревожное расстройство, депрессия.

ЛІТЕРАТУРА/REFERENCES

  1. Abrams P., Baranowski A., Berger R., Fall M., Hanno P., Wesselmann U. A new classification is needed for pelvic pain syndromes—are existing terminologies of spurious diagnostic authority bad for patients? J Urol. 2006;175(6):1989-1990.
  2. Anderson R. U., Orenberg E.K., Morey A., Chavez N., Chan C. A. Stress induced hypothalamus-pituitary-adrenal axis responses and disturbances in psychological profi les in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urology. 2009;182(5):2319-2324.
  3. Brünahl C. A., Riegel B., Höink J. et al. Psychosomatische aspekte des chronischen unterb auchschmerzsyndroms. Der Schmerz. Schmerz. 2014:1-8.
  4. Hu C., Yang H., Zhao Y. et al. The role of infl ammatory cytokines and ERK1/2 signaling in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome with related mental health disorders. Nature. 2016;(Jun):12.
  5. Calhoun E. A., Clemens J. Q., Litwin M. S., Walker-Corkery E., Markossian T. et al. Primary care physician practices in the diagnosis, treatment and management of men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2009;12(3).
  6. Clemens J. Q., Brown S. O., Calhoun E. A. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study. J Urol. 2008;180(4)
  7. Cocksedge K., Shankar R., Simon S. Depression and pain: the need for a new screening tool. Progr Neurol Psychiatr. 2016;(Jan/Feb):26-32.
  8. Dersh J., Polatin P. B., Gatcher R. J. Chronic pain and psychopathology: research findings and theoretical considerations. Psychosomatic Medicine. 2002;64(5):773-786.
  9. Дробижев М. Ю., Овчинников А. А., Ретюнский К. Ю., Кикта С. В. Медицинская психосоматика. По поводу одной даты // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2011. № 3 (2), с. 73–80.
  10. Fall M., Baranowski A. P., Fowler C. J., et al. EAU guidelines on chronic pelvic pain. European Association of Urology. 2004;46(6):681-689.
  11. Farmer M. A., Chanda M. L., Parks E. L. et al. Brain functional and anatomical changes in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urology. 2011;186(1):117–124.
  12. George A. K., Sadek M. A., Saluja S. S., Fariello J. Y. et al. The impact of neuropathic pain in the chronic pelvic pain population. J Urol. 2012;188(5):17831787.
  13. Ginting J. V., Tripp D. A., Nicke J. C. Self-reported spousal support modifies the negative impact of pain on disability in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol. 2011;78(5)
  14. Kessler T. M. Chronic pelvic pain syndrome: light at the end of the tunnel? Europ Urol. 2016;69(2):298–299.
  15. Landis J. R., Williams D. A., Lucia M. S., Clauw D. J., Naliboff B. D. et al. The MAPP research network: design, patient characterization and operations. BMC Urol. 2014;(14):58.
  16. Martinez-Bianchi V., Halstater B. H. Urologic chronic pelvic pain syndrome. Prim Care. 2010;37(3):527-546.
  17. Nakao M., Barsky A. J. Clinical application of somatosensory amplification in psychosomatic medicine. J BioPsychoSocial Medicine. 2007;(1):17. doi: 10.1186/17510759-1-17
  18. Naliboff B. D., Stephens A. J., Afari N., Lai H., Krieger J. N. et al. Widespread Psychosocial Difficulties in Men and Women With Urologic Chronic Pelvic Pain Syndromes: Case control Findings From the Mul disciplinary Approach to the Study of Chronic Pelvic Pain Research Network. J Urology. 2015;85(6):1319-1327.
  19. Осипова В.В. Психологические аспекты боли // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2010. – № 2 (1), С. 49.
  20. Parker J., Buga S., Sarria J.E., Spiess P. E. Advancements in the Management of Urologic Chronic Pelvic Pain: What is New and What Do We Know? Curr Urol Rep. 2010;11(4):286-291.
  21. Pontari A., Ruggieri A.R. Mechanisms in prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol. 2008;179(5 Suppl).
  22. Potts M. J., Payne C. K. Urologic chronic pelvic pain. J Pain. 2012;153(4):755-758.
  23. Riegel B., Bruenahl C. A., Ahyai S., Bingel U., Fisch M., Löwe B. Assessing psychological factors, social aspects and psychiatric co-morbidity associated with chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome (CP/CPPS) in men-a systematic review. J Psychosoma c Research. 2014;77(5).
  24. Samplaski M. K., Li J., Shoskes D. A. Clustering of UPOINT domains and subdomains in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome and contribution to symptom severity. J Urol. 2012;188(5).
  25. Samplaski M. K., Li J., Shoskes D. A. Inclusion of erec le domain to UPOINT phenotype does not improve correlation with symptom severity in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol. 2011;78(3):654658.
  26. Tripp D.A., Nickel J.C., Shoskes D., Koljuskov A. A 2-year follow-up of quality of life, pain, and psychosocial factors in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome and their spouses. World J Urol. 2013;31(4).
  27. Рассказова Е. И. Психологические и поведенческие факторы ипохондрических расстройств // Вест. Моск. ун-та. Психология. – – № 3, с. 83–101.
  28. Семке В. Я. Истерические состояния: моногр. – М.: Медицина; 1988. – 224 с.
  29. Смулевич А. Б. Психопатология личности и коморбидных расстройств: учеб.пособ. – 2009. – М.: МЕДпрессинформ. – 208 с.
  30. Смулевич А. Б., Сыркин А. Л., Львов А. Н. Дифференциальный диагноз в психосоматике // Психич. расстройства в общей медицине. – 2010. – № 3. – С. 4–15.
  31. Смулевич А. Б. Психосоматические расстройства в клинической практике: учеб. пособ. – 2016. – М.: МЕДпрессинформ. – 776 с.

START TYPING AND PRESS ENTER TO SEARCH