Реноваскулярна гіпертензія і вагітність. Клінічний випадок

Е. В. Исламова, канд. мед. наук, врач высшей категории, врач-терапевт высшей категории отделения внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии им. акад. Е. М. Лукьяновой НАМН Украины»

А. И. Автомеенко, врач акушер-гинеколог второй категории отделения внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии им. акад. Е. М. Лукьяновой НАМН Украины»

Представлено клиническое описание случая тяжелой реноваскулярной гипертензии у пациентки с отягощенным акушерским анамнезом во время беременности, родов и послеродового периода.

Ключевые слова: реноваскулярная гипертензия, беременность, роды.

Артериальная гипертензия (АГ) – одно из самых распространенных неинфекционных заболеваний в мире: 35 – 40 % населения Земли страдают этой патологией [1]. АГ входит в группу основных факторов риска возникновения тяжелых сердечно-сосудистых осложнений [2].

Среди различных форм АГ реноваскулярная гипертензия (РВГ) составляет 0,5 – 5 %, а среди больных с симптоматическими гипертензиями почечного генеза на ее долю приходится до 10 % случаев и более [3].

В настоящее время известно более 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызывать РВГ [4]. На долю РВГ приходится около 20 % всех случаев резистентной к лечению АГ, а также 30 % случаев злокачественной и быстро прогрессирующей гипертензии [5]. У детей до 18 лет повышение артериального давления (АД) в большинстве случаев обусловлено РВГ. В возрасте до 10 лет АГ в 90 % случаев является следствием поражения почечных артерий [6].

В основе РВГ всегда лежит одно или двустороннее функционально значимое сужение просвета почечных артерий либо их ветвей (на 50 – 70 %). Существует две основные формы заболевания – врожденная и приобретенная. К врожденным факторам стеноза артерий почек относятся фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазия почечных артерий, аневризмы сосудов почек, артериовенозные фистулы. К приобретенным – атеросклероз, аортоартериит, нефроптоз, травмы почек и т. д. Среди основных причин РВГ второе место по частоте, после атеросклеротического поражения сосудов почек занимает фибромускулярная дисплазия почечных артерий [7].

Сужение почечных артерий препятствует нормальному кровоснабжению почек, что ведет к ишемии почечной ткани, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (усиливается секреция ренина, увеличивается концентрация ангиотензинов I и ІІ и альдостерона), что приводит к повышению АД [1].

АГ до сих пор остается серьезной проблемой современного акушерства. Гипертензивные расстройства встречаются у 6 – 10 % беременных женщин и до настоящего времени занимают ведущее место среди причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. АГ у беременных приводит к высокому риску возникновения цереброваскулярных катастроф, преждевременной отслойки плаценты, развития полиорганной недостаточности, задержки внутриутробного роста и развития плода, недоношенности, возникновению дистресса плода [8]. При АГ наблюдается развитие одного из самых грозных осложнений гестации – ранней тяжелой преэклампсии [9]. В связи с этим беременных, страдающих повышенным АД, относят к группе высокого риска [10; 11].

В данной статье рассматривается клинический случай благополучного завершения беременности у женщины с тяжелой РВГ и отягощенным акушерским анамнезом.

У больной М. (34 года) в 18-летнем возрасте (2000 г.) обнаружили стеноз обеих почечных артерий и фибромускулярную дисплазию внутренней сонной артерии (ВСА) слева. Поводом для обследования пациентки стало повышение АД до 200/130 мм рт.ст. и более. На основании полученных данных был установлен диагноз РВГ. В 2000 г. проведена оперативная коррекция стеноза правой почечной артерии. В 2001 г. – коррекция стеноза левой почечной артерии, резекция и редрессация фибромускулярной дисплазии ВСА слева.

Первая беременность у пациентки наступила в 2004 г. В сроке 25 недель она осложнилась ранним развитием преэклампсии. В сроке 29 недель произошла антенатальная гибель плода. Родоразрешение провели оперативным путем вследствие некорригируемой гипертензии.

Вторая беременность была также осложнена развитием ранней преэклампсии. Пациентку вновь родоразрешили в сроке 29 недель. Ребенок родился в тяжелом состоянии, глубоко недоношенным и умер на 18-е сутки после рождения.

С наступлением третьей беременности, учитывая тяжесть основного заболевания (РВГ), отягощенный акушерский анамнез (дважды раннее развитие преэклампсии, антенатальная гибель плода, рубец на матке), пациентку направили на консультацию в ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии» (ГУ «ИПАГ») для решения вопроса дальнейшей тактики ведения беременности и родоразрешения. Женщину госпитализировали в отделение внутренней патологии беременных ГУ «ИПАГ» со следующим диагнозом: «Беременность III, 16 недель. ОАА. Рубец на матке. Короткий интергенетический интервал. Rh(-) крови без антител. Реноваскулярная гипертензия II стадия, 3-й степени, состояние после пластики почечных артерий, остаточный стеноз левой почечной артерии. Фибромускулярная дисплазия внутренней сонной артерии слева, состояние после резекции и редрессации левой ВСА». При обследовании у пациентки помимо основного заболевания выявили угрозу прерывания беременности, неполную перегородку полости матки, анемию легкой степени тяжести (Hb – 100 г/л), небольшую врожденную митральную недостаточность без нарушения гемодинамики. Женщина находилась в стационаре с 02.09.2017 по 24.02.2018.

Обследование больной проводилось в динамике: регулярно контролировали анализы крови (биохимический, коагулограмма, общий), анализы мочи (общий, суточный на белок), проводили УЗИ внутренних органов, почек, плода, доплер-УЗИ сосудов почек, плода. Беременная неоднократно была осмотрена окулистом, ежедневно – терапевтом и акушером-гинекологом. В сроке 26 – 27 недель беременности у пациентки выявили развитие многоводия. Проведенный тест толерантности к углеводам позволил установить гестационный диабет класса А1. Состояние углеводного метаболизма контролировалось ежедневно с помощью глюкометра One Touch Select. Исследования сахара крови проводилось натощак и через час после основных приемов пищи.

При поступлении в стационар пациентке подобрали адекватную гипотензивную терапию: метилдофа в сочетании с карведилолом. Дозы препаратов меняли в зависимости от уровня АД:  метилдофы – от 750 мг до 1250 мг в сутки, карведилола – от 25 до 50 мг в день. На фоне лечения показания АД находились в пределах 110/80 – 150/90 мм рт.ст.

Помимо гипотензивной терапии, в целях профилактики развития преэклампсии пациентка получала дополнительно аспирин в дозе 150 мг в сутки до 36 недель беременности включительно и 1,5 г элементарного кальция до конца гестации. Терапия также предусматривала диету № 9. С первых дней госпитализации беременная находилась на полупостельном режиме в связи с угрозой прерывания беременности.

В сроке 39 недель в плановом порядке провели оперативное родоразрешение. Родилась здоровая доношенная девочка весом 3 140 г и ростом 50 см, оценка по шкале Апгар 8 – 8 баллов. На протяжении всей операции проводился контроль АД: показатели не превышали 150/90 мм рт.ст. Общая кровопотеря во время родоразрешения составила 500 мл.

В послеоперационном послеродовом периоде АД у пациентки стабилизировалось до 140/90 – 130/90 мм рт.ст., в связи с чем была изменена гипотензивная терапия и назначен бисопролол в дозе 2,5 мг в сутки. Лактация родильницы была сохранена.

За время пребывания в отделении, кроме гипотензивной терапии, больная получала по показаниям и ряд других лекарственных средств, таких как тотема, кратал, канефрон, предуктал, тивортин, фленокс, окситоцин, метрогил, медаксон, клион Д, антирезусный иммуноглобулин.

Послеродовый период протекал без особенностей. АД с медикаментозной поддержкой оставалось в пределах нормы. Пациентка выписана на 12 сутки после родоразрешения. Сотрудники отделения внутренней патологии беременных поддерживают с ней связь по телефону. Состояние ребенка и женщины стабильно хорошее.

О. В. Ісламова, канд. мед. наук, лікар-терапевт  вищої категорії, провідний співробітник відділення внутрішньої патології вагітних

А. І. Автомеєнко, лікар акушер-гінеколог відділення внутрішньої патології вагітних

ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології ім. акад. О. М. Лук’янової НАМН України»

РЕНОВАСКУЛЯРНА ГІПЕРТЕНЗІЯ І ВАГІТНІСТЬ. КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК

Представлено клінічний опис випадку важкої реноваскулярной гіпертензії у пацієнтки з обтяженим акушерським анамнезом під час вагітності, пологів та післяпологового періоду.

Ключові слова: реноваскулярная гіпертензія, вагітність, пологи.

  1. V. Islamova, сandidate of мedical sciences, a doctor-therapist of the highest category, a leading employee of the Department of Internal Pathology of Pregnant
  2. I. Avtomeenko, obstetrician-gynecologist of the Department of Internal Pathology of Pregnant

SU «Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of  O. Lukyanova NAMS of Ukraine», Kyiv

RENOVASCULAR HYPERTENSION AND PREGNANCY. CLINICAL CASE

A clinical description of the case of severe renovascular hypertension in a patient with a history of obstetrical anamnesis during pregnancy, childbirth and the postpartum period is presented.

Key words: Renovascular hypertension, pregnancy, childbirth.

 

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

  1. Свищенко Е. П. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии: практ. пособ. / Е.П. Свищенко, В. Н. Коваленко. – К.: Либідь, 2002. – 502 с.
  2. Макаров О. В., Волкова Е. В., Пониманская М. А. Патогенетические аспекты артериальной гипертензии у беременных // Лечебн. дело. – 2011. – №1. – С. 49–55
  3. Фуркало С.Н. Эндоваскулярное лечение вазоренальной гипертензии [Электронный ресурс] / С.Н. Фуркало // Артериальн. гипертензия. – 2008. –. №1 (1). –. Режим доступа: http://www.mif-ua.com/archive/article/4148.
  4. Brewer ED. Evaluation of Hypertension in Childhood Diseases. In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P,Yoshikawa N. Pediatric Nephrology 6th ed. Berlin Heidelberg: Springer Verlag; 2009:1519–1540.
  5. Кристофер С. Вилкокс. Реноваскулярная гипертензия в 2000 году, выявление, диагноз, лечение: по материалам III Международ. семинара по нефрологии / Кристофер С. Вилкокс // Нефрология и физиология. – 2000. – Т.2, № 4. – С. 230–235.
  6. Комиссаров М. И., Тилуш М. А., Савенкова Н. Д., Борисова Н. А., Ильин А. С. Диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии у детей и подростков / М. И. Комиссаров  [др.] // Нефрология. – 2014. – №18 (3). – С. 8–15.
  7. Випадок реноваскулярної артеріальної гіпертензії, зумовленої фібром’язовою дисплазією ниркових артерій / Г. Д. Радченко, Н. А. Крушинська, Ю. М. Сіренко, В. М. Граніч / ННЦ «Ін-т кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска НАМН України» //Артериальная гипертензия. – 2014. – № 3 (35). – С. 12–17.
  8. Медведь В. И. Артериальная гипертензия и репродуктивное здоровье человека: обзор конференц. // Медицин. аспекты здоровья женщины – 2013. – № 2 (65). – С. 11–14.
  9. Акушерские осложнения при различных формах артериальной гипертензии у беременных / В. Ф. Долгушина, В. С. Чулков, Н. К. Вереина, С. П. Синицын //Акушерство и гинекология. – 2013. – №10. – С. 33–39.
  10. Патогенетическое обоснование дифференцированного подхода к ведению беременных с артериальной гипертензией и преэклампсией / И. С. Сидорова, Н. А. Никитина, А. Л. Унанян, А. А. Рзаева, В. В. Кинякин // Акушерство и гинекология. – 2013. – № 2. – С. 35–40.
  11. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – 6-е изд. – М: Триада, 2011. – 816.

START TYPING AND PRESS ENTER TO SEARCH